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quarta-feira, 23 de julho de 2008

Hipertensao Intracraniana - PIC

Posted on 17:43 by oncare


CONSIDERAÇÕES INICIAIS

A pressão intracraniana é um importante fator regulador do equilíbrio neurológico e um dos principais mecanismos que resulta em disfunção neurológicas. Ela é definida como uma pressão intracraniana maior que 20 cm de fluido cerebroespinal. Pode ser a manifestação de uma síndrome conhecida por hipertensão intracraniana benigna ou devido a edema cerebral.
O enfermeiro deverá estar preparado para assistir ao paciente com quadros de HIC segundo vários aspectos. É necessário que ele esteja apto a realizar procedimentos de alta complexidade, monitorar a atividade elétrica do cérebro do paciente, monitorar os valores da pressão intracraniana, identificar os principais sinais e sintomas que caracterizam a hipertensão intracraniana, conhecer as intervenções de enfermagem para o paciente com esse quadro e saber quais os diagnósticos que podem ser feitos.
Diante da importância do embasamento teórico e da suprimida quantidade de informações relevantes para os profissionais de enfermagem sobre as bases teóricas da PIC e suas alterações, achou-se necessário desenvolver esse trabalho. O principal objetivo desse texto é contribuir para o embasamento teórico do profissional de enfermagem para que a assistência ao portador de HIC possa ser completa, humanizada e correta.


2. DEFINIÇÃO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

De acordo com Black e Matassarin-Jacobs (1996), a pressão intracraniana é a pressão exercida no crânio por seu conteúdo: o cérebro, o sangue e o líquido cefalorraquidiano (LCR). A pressão é medida através do liquor. A pressão normal do LCR é de 5 a 15 mm Hg ou de 60 a 180 mm H2O. Pressões acima de 250 mm H2O são apontadas como hipertensão intracraniana, sendo um sintoma de um distúrbio grave subjacente. A pressão do LCR na área lombar, tal como aquela registrada durante uma punção lombar, pode não refletir a PIC, caso o fluxo do LCR seja obstruído entre o cérebro e a medula espinhal, a pressão lombar pode estar normal e a PIC muito elevada.
De acordo com Smeltzer e Bare (2002), a calota craniana rígida contem o tecido cerebral (1400 g), sangue (75ml) e líquido cefalorraquidiano (LCR, 75ml). O volume e a pressão desses três componentes estão, em geral, em um estado de equilíbrio. A hipótese de Monro-Kellie afirma que, em virtude do espaço limitado para a expansão dentro do crânio, um aumento em qualquer um desses componentes provoca um aumento em qualquer um desses componentes provoca alteração no volume dos outros ao deslocar ou movimentar o LCR, aumentando a absorção do LCR ou diminuindo o volume sanguíneo cerebral. Sem essas alterações, a PIC começará a elevar-se.
Sob circunstâncias normais, as alterações menores no volume sanguíneo e no volume do LCR ocorrem constantemente quando existem alterações na pressão intratorácica (tosse, espirro, esforço), postura e pressão arterial, bem como diante de flutuações nos níveis gasométricos do sangue arterial. A PIC normal varia de 10 a 20 mm Hg (SMELTZER; BARE, 2002).
A pressão intracraniana (PIC) é uma relação de pressão/volume entre o crânio e o conteúdo dentro da abóbada craniana. O volume dentro do crânio consiste em sangue, tecido cerebral e LCR. A relação de pressão desses elementos se ajustam constantemente para manter um “estado estável” aceitável ou equilíbrio entre os componentes do sistema intracraniano. O estado da PIC se reflete no líquido cefalorraquidiano.
Nettina (1999) afirma que a PIC aumentada é definida como uma pressão do LCR superior a 15 mm Hg. Os fatores que influenciam a capacidade do sangue para conseguir esta estabilidade incluem pressão arterial sistêmica, ventilação e oxigenação, metabolismo e consumo de oxigênio (febre, calafrio, atividade), espasmo vascular cerebral regional e saturação de oxigênio/ hematócrito. A incapacidade para manter esta estabilidade, levando a uma PIC aumentada, pode ser resultante de traumatismo cefálico, edema cerebral, abscesso, infecção, lesões, cirurgia intracraniana e tratamento por irradiação. Uma PIC aumentada constitui uma urgência e exige um tratamento imediato.
A pressão intracraniana pode ser monitorada por meio de um cateter intraventricular, um parafuso ou rosca subaracnóidea ou um dispositivo de registro da pressão epidural (NETTINA, 1999). Na visão de Murta (2006), a maioria das lesões neurológicas de urgência leva a intervenções cirúrgicas ou a tratamento de suporte para observação e acompanhamento de sua evolução, pois a hipertensão intracraniana aguda (HIC) requer monitoração intensiva dada a instabilidade do sistema nervoso central.

3. INCIDÊNCIA

A hipertensão intracraniana (HIC) ocorre em larga escala entre os pacientes com tumores cerebrais, lesões cranioencefálicas, meningite, encefalite, hemorragia subaracnóide e algumas condições que alteram o fluxo do LCR, como, por exemplo, a estenose dos aquedutos e a hidrocefalia (BLACK; MATASSARIN-JACOBS, 1996).
Enrione (2001) afirma que a HIC é uma das causas mais comuns de lesão cerebral secundária em crianças. A correlação da HIC com a morbimortalidade nos pacientes pediátricos justifica a busca de uma melhor compreensão da fisiopatologia, levando, conseqüentemente, à maior adequação no tratamento (LEVIN et al, 1997).
Nos últimos 20 anos, houve significativo declínio na morbidade e mortalidade associadas ao trauma craniano em crianças. No entanto, continuam sendo mais elevadas do que em adultos, com pico na faixa de lactentes (MAZZOLA; ADELSON, 2002).


4. ETIOLOGIA

Segundo Black e Matassarin-Jacobs (1996), o aumento da pressão intracraniana está associado mais frequentemente a uma lesão rapidamente expansiva, como um sangramento, por exemplo; uma obstrução à vazão do líquido cefalorraquidiano, como nos casos de tumores; ou o aumento da formação de LCR, nos casos de edema cerebral, por exemplo.
Nettina (2007) refere algumas condições associadas à etiologia da HIC, dentre as quais citamos:
Alteração na complacência intracraniana;
Distúrbios na pressão arterial sistêmica;
Alterações na ventilação e oxigenação;
Variações anormais da taxa metabólica e consumo de oxigênio;
Vasoespasmo cerebral regional;
Saturação de oxigênio e hematócrito inadequados;
Incapacidade de manter um estado de equilíbrio, que resulta em aumento da PIC.

5. FATORES DE RISCO

Para Black e Matassarin-Jacobs (1996), os clientes que apresentam maior risco de apresentarem aumentos da pressão intracraniana são aqueles que têm massas expansivas no cérebro. Aqueles que sofreram um trauma cranioencefálico (TCE), os que foram submetidos a uma cirurgia cerebral, os que apresentaram hidrocefalia, tumores cerebrais e sangramentos (por exemplo, hemorragia subaracnóide).
O aumento de volume do encéfalo, difuso ou localizado, tende a causar deslocamento das partes afetadas em relação aos compartimentos intracranianos criados pelas dobras durais: a foice do cérebro e a tenda do cerebelo. Isto leva a insinuação de linguetas de tecido cerebral em espaços exíguos, com compressão de estruturas vitais. São as chamadas hérnias intracranianas, que podem ser de cíngulo ou supracalosa; de uncus temporal; de amígdalas cerebelares ou transcalvarianas (MASCIA et al., 2000).
Black e Matassarin-Jacobs (1996) afirmam que a HIC pode ser reduzida pelo posicionamento adequado do paciente de alto risco, o uso de diuréticos e o monitoramento intracraniano para detecção precoce de pressões elevadas. A incidência de lesões graves da cabeça pode ser reduzida através do uso de cintos de segurança, minimizando assim os problemas decorrentes do aumento da PIC.

6. FISIOPATOLOGIA

De acordo com Mazzola e Adelson (2002), o líquido cefalorraquidiano (LCR) constitui 10% do volume intracraniano e seu volume, em todo o sistema nervoso, é de aproximadamente 150 ml, dos quais 20-30 ml estão no interior dos ventrículos e o restante nos espaços subaracnóides intracraniano e raquidiano. O LCR é produzido em torno de 0,3 a 4,0 ml/min, principalmente nos plexos coróideos dos ventrículos laterais (70% da produção), e, em menor quantidade, por transudação de líquido através do epêndima.
Uma vez produzido, o LCR dos ventrículos laterais circula através dos forames de Monro para o terceiro ventrículo e daí para o quarto ventrículo, através do aqueduto cerebral. Do quarto ventrículo, o LCR sai pelos forames de Luschka e Magendie e alcança as cisternas basais. Por via anterior, através das cisternas anteriores do tronco cerebral, alcança a convexidade do cérebro, após passar pela base dos lobos frontais e temporais. Por via posterior, o LCR que sai do quarto ventrículo circula pela cisterna magna, cisternas supracerebelares, cisternas ambientes e cisternas do corpo caloso, atingindo também a convexidade cerebral. Além disso, o LCR circula ao redor da medula no canal raquidiano, em um movimento de entrada e saída na caixa craniana. A propagação da corrente liqüórica é atribuída ao efeito exercido pelas pulsações cardíacas nas artérias do plexo coróideo, o qual provoca uma onda de pressão.
A reabsorção liquórica ocorre, em grande parte, nas vilosidades aracnóideas, ao longo do seio sagital, através de um mecanismo passivo do tipo valvular unidirecional. Quando a pressão liquórica atinge 5mm/H2O, mecanismos valvulares nos canalículos que unem o espaço subaracnóideo às veias que drenam para o seio sagital superior abrem-se e permitem o escoamento do LCR, para dentro do sistema venoso (LUERSSEN; WOLFLA, 1997).
Segundo a óptica de Mazzola e Adelson (2002), as alterações liquóricas que levam à HIC, geralmente, são aquelas que causam obstrução da circulação liquórica em qualquer ponto de sua via e as que causam dificuldade na reabsorção do LCR. O volume total de sangue intracraniano é, aproximadamente, 4 - 4,5 ml/100 g de tecido cerebral, que, normalmente, está distribuído em 60% no lado venoso e 40% no lado arterial. Clinicamente, o sistema venoso pode ser considerado incompressível e os vasos do sistema venoso não sofrem alterações dos seus diâmetros, portanto toda a resposta vascular cerebral está do lado arterial, que representa menos de 2% do volume intracraniano ou aproximadamente 25 ml no cérebro adulto. O fluxo sangüíneo cerebral (FSC) é diretamente proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC) e inversamente proporcional à resistência vascular cerebral (RVC). A PPC é igual a pressão arterial média (PAM) menos a pressão venosa. Como, no homem, a pressão nos seios venosos é difícil de ser medida e ela corre paralela à PIC, considera-se a PPC igual à diferença entre a PAM e a PIC. Portanto, o FSC pode ser expresso na seguinte equação:

A auto-regulação do FSC pode ser definida como a capacidade de aumento do FSC devido ao aumento da necessidade metabólica do cérebro e diminuição do fluxo com redução da demanda (auto-regulação metabólica) ou como a capacidade de manutenção do fluxo apesar do aumento ou da redução da pressão arterial sistêmica (auto-regulação pressórica). A auto-regulação funciona adequadamente na faixa de variação da PAM, de 50 a 160 mmHg, o que significa que, conforme a PAM diminui, os vasos de resistência dilatam até que atinjam um ponto máximo em resposta à redução da pressão. A partir de 50 mmHg, o FSC reduz abruptamente com quedas adicionais da PAM. O resultado dessa intensa vasodilatação é um quadro de vasoplegia capilar, que provoca ingurgitamento da microcirculação. Essa vasoplegia pode ser irreversível e, com o aumento progressivo, a PIC pode igualar-se à PAM, interrompendo o FSC.
Com o aumento da PAM, os vasos contraem-se até que a PAM atinja 160 mmHg, nível em que a pressão quebra a resistência da vasoconstrição, causando dilatação passiva e um aumento no FSC. A teoria mais aceita para a regulação do FSC é a metabólica, que se baseia na premissa de que os músculos das paredes vasculares são influenciados por metabólitos vasodilatadores, produzidos nos tecidos vizinhos. O CO2 tem um acentuado efeito relaxante na musculatura dos vasos cerebrais e, conseqüentemente, suas alterações têm um grande efeito sobre a resistência vascular, sobre o FSC e sobre o volume sangüíneo cerebral. Entretanto seu efeito não é direto sobre o diâmetro das arteríolas e, sim, age mediado pela alteração que provoca no pH do líquido extracelular (LUERSSEN; WOLFLA, 1997).

Em resumo, o acúmulo de CO2 no espaço intersticial leva à acidose tecidual, que ocasiona o relaxamento da musculatura lisa da microcirculação e reduz a RVC. O contrário ocorre quando o CO2 é eliminado e o pH tecidual aumenta. Embora com a auto-regulação o FSC permaneça constante, o fluxo sangüíneo regional varia de acordo com as necessidades metabólicas regionais, havendo uma relação direta entre o fluxo e a atividade metabólica das áreas do córtex cerebral.
Uma extensão do conceito de auto-regulação cerebral é o de acoplamento, que é a relação ideal do FSC com o metabolismo tissular. A condição patológica é chamada de desacoplamento, quando pode ocorrer excesso de FSC para um tecido que não está consumindo toda a oferta oferecida (hiperemia) ou um FSC menor que as necessidades do tecido (oliguemia); tais situações têm sido descritas no traumatismo craniencefálico (TCE). Uma forma de avaliar esse acoplamento é o de medir a diferença da saturação arteriovenosa (jugular) de O2 e inferir se o tecido cerebral está extraindo muito oxigênio (déficit de fluxo) ou se existe oxigênio em excesso no sangue venoso (excesso de fluxo) (LUERSSEN; WOLFLA, 1997).

Segundo Mazzola e Adelson (2002), a pressão venosa intracraniana também deve ser considerada no estudo da etiologia da HIC, doenças intracranianas (fístulas arteriovenosas) e extracranianas (obesidade mórbida, trombose traumática de veias jugulares) podem causar seu aumento e, secundariamente, HIC. O parênquima cerebral contribui com 85% do volume intracraniano (1000 a 1250 ml), sendo constituído por substância branca, onde há predomínio de axônios e mielina, e por substância cinzenta, onde há predomínio de corpos celulares. A parte sólida representa 25% do parênquima e os 75% restantes são constituídos por água, distribuída nos espaços extra e intracelulares.
O aumento do volume cerebral pode se dar pelo crescimento anormal de um tecido (tumores), pelo aparecimento de uma resposta inflamatória em resposta a um agente infeccioso (abscesso ou granulomas) ou pelo acúmulo de líquido nos espaços intersticial e/ou intracelular. O acúmulo é chamado de edema cerebral, e resulta do funcionamento indequado dos mecanismos de transporte da água e de eletrólitos entre os capilares e espaços extra e intracelular. De acordo com o mecanismo de formação, pode ser dividido em vasogênico e citotóxico (LUERSSEN; WOLFLA, 1997).
O edema vasogênico resulta da quebra da barreira hematoencefálica, o que provoca aumento da permeabilidade do endotélio capilar e permite o extravasamento de componentes do plasma (água e proteínas), para o espaço intersticial. A partir do local da lesão, o líquido do edema espalha-se pela substância branca adjacente, por gradiente de pressão. A composição do líquido do edema é intermediária entre o plasma e o líquido extracelular e varia desde a sua formação até a sua resolução (LUERSSEN; WOLFLA, 1997).
Para Mazzola e Adelson (2002), os principais efeitos prejudiciais do edema vasogênico são: alteração na perfusão tissular por dificuldade de fluxo nos capilares, aumento do volume tissular, dificultando a difusão adequada de substratos metabólicos e catabólitos entre os compartimentos tissular e vascular, desmielinização ou interrupção do fluxo axoplasmático secundários à pressão sobre os axônios, e alterações na excitabilidade da membrana nervosa pelos componentes do líquido do edema.
O edema citotóxico, ou celular, é o acúmulo de líquido no espaço intracelular, caracterizado por um aumento do volume intracelular e redução do volume extracelular. O mecanismo ultra-estrutural do edema celular é a alteração da membrana celular. A situação clínica em que ele ocorre com maior freqüência é a isquemia, por alteração no suporte energético das trocas iônicas ao nível da membrana, tanto no neurônio como nas células da glia. Segundos após a falência da bomba de Na+ e K+, verifica-se o acúmulo de água e Na+ dentro da célula e de K+ no líquido extracelular, cujo grau depende da duração e intensidade da isquemia (YOUNG; RAPPER; BOLTON, 1998).
Nessa fase, não há quebra da barreira hematoencefálica. Entretanto, durante a evolução do edema celular por isquemia, ocorre a sua tranformação em vasogênico. A reversão do edema intracelular pode ocorrer quando os mecanismos de troca iônica ativa, na membrana celular são restabelecidos. Além desses dois tipos, são ainda descritos o edema hidrostático, que ocorre no espaço intersticial por aumento da pressão venosa (edema passivo), e o denominado edema intersticial, que se verifica nas regiões periventriculares, pela transudação transependimária de LCR, em pacientes com hidrocefalia e HIC (LUERSSEN; WOLFLA, 1997).
O edema pode levar a um aumento da PIC com conseqüente redução do FSC, o que, por sua vez, leva à hipóxia, que contribui para o aumento do edema, fechando um círculo vicioso. O círculo vicioso, se não for impedido pelos mecanismos normais de reabsorção ou por medidas terapêuticas, leva à interrupção do FSC, que é o principal parâmetro clínico para a determinação da morte cerebral (HICKEY, 2003).
A relação do volume intracraniano com a PIC não se faz de forma linear, mas, sim, exponencial. A injeção de pequenos volumes de líquido no interior do crânio, de início, praticamente não altera a PIC, nas injeções subseqüentes, o aumento é lento, mas, a partir de um volume injetado, o acréscimo de pequenos volumes de líquidos determina grandes aumentos na PIC e vice-versa. Esse fato acontece devido aos mecanismos tampões, existentes no interior do crânio, ou seja, a saída de líquido cefalorraquidiano para dentro do saco dural ou sua reabsorção (70% da capacidade de compensação intracraniana) e a redução do volume sangüíneo por compressão do leito vascular e ejeção do sangue para fora da caixa craniana (30% da capacidade de compensação espacial) (LUERSSEN; WOLFLA, 1997).
Para Porth (2002), o somatório do volume do encéfalo, do líquor e do sangue é responsável pela pressão no interior do continente cranio-vertebral o qual é praticamente inextensível. Qualquer aumento de volume de um dos componentes sem a correspondente redução de outro, resultará em aumento da pressão intracraniana (doutrina de Monro-Kellie).
A pressão intracraniana normal é, de acordo com Mazzola e Adelson (2002), de 18cm de H2O ou 14mmHg em condições basais. Multiplicando-se o valor da pressão em milímetros de mercúrio por 13 ( densidade do mercúrio ), obtém-se a pressão em milímetros de água.
Já no final da década de 1940, Lundberg foi pioneiro na monitorização da pressão intracraniana utilizando cateter intraventricular e transdutor de esforço mecânico. Observou também que diuréticos osmóticos ou a hipocapnia, em alguns casos, eram efetivos em melhorar pacientes com HIC. Mais recentemente Langfitt também constatou dramática melhora da condição neurológica adversa, reduzindo a PIC em alguns pacientes com HIC.



Curva de volume/pressão de Langfitt:


ELASTÂNCIA
P dV/dP
I
C COMPLACÊNCIA dP/dV


VOLUME

Complacência: é a capacidade de se deformar
Elastância: é a capacidade de reassumir a forma original

De acordo com Luerssen e Wolfla (1997) pressão intracraniana se mantém dentro de valores normais enquanto se aumenta o volume de um balão colocado no compartimento intracraniano. A partir de determinado momento, pequeno incremento em volume determinará aumento brusco da pressão intracraniana. Daí a importância em determinar em que ponto desta curva se encontra nosso paciente portador de HIC para que se possa agir para evitar irreversibilidade. Como veremos no tratamento da HIC, várias medidas estão disponíveis para o manejo destes pacientes, tais como monitorização da pressão intracraniana e da pressão de perfusão cerebral. O perfeito entendimento da fisiopatologia da HIC é fundamental par que se possa tirar proveito destes dados assim como de outras medidas e fármacos que estão a nossa disposição.
A partir da visão de Mazzola e Adelson (2002), a manutenção da pressão intracraniana em valores normais é conseguida através do acionamento de mecanismos tampões. A redução do volume de sangue intracraniano é o mecanismo tampão mais ágil e, em segundo lugar está o volume de líquor. Sabe-se que o conteúdo intracraniano pode acomodar hematoma subdural ou contusão cerebral hemorrágica cujo volume não exceda 50 a 60ml. Quando se esgotam os mecanismos de neutralização da pressão intracraniana, esta começa subir a níveis superiores a 20mmHg e, a pressão arterial sistêmica responde com elevação (resposta de Cushing), na tentativa de manter o fluxo sanguíneo cerebral (FSC). A pressão venosa jugular (PJ) em geral é baixa e pode ser desprezada na maioria dos casos. O numerador da fração ficaria PAM - PIC que traduz a pressão de perfusão cerebral (PPC), a qual deve ser mantida acima de 60 - 70mmHg, para que haja perfusão cerebral adequada.


PPC = PIC - PAM


A pressão de perfusão cerebral (PPC) quando se anula (PIC = PAM), corresponde ao estágio de morte cerebral que é o evento final da chamada cascata da vasodilatação que pode acontecer nas lesões cerebrais graves.


Em condições normais o FSC está em torno de 50 a 55ml / 100g de tecido / minuto. Quando o FSC, em animais de laboratório, é gradualmente reduzido, uma seqüência de eventos começa a ocorrer como conseqüência da isquemia que passa a danificar o tecido nervoso. Com FSC se aproximando de 25ml / 100g / min começa a haver edema e acúmulo de ácido lático. Abaixo de 20ml / 100g / min cessa a condução neuronal de impulsos elétricos. Reduzindo-se para 15ml / 100g / min cessa a atividade da bomba de Na / K que mantém potencial eletroquímico através da membrana neuronal. Finalmente sobrevém a morte celular (BRAIN TRAUMA FOUNDATION, 2000).

Efeitos da queda do FSC:



ml /100g / min isquemia penumbra infarto

50 a 55 25 20 15 8
normal edema perda da falha da bomba morte celular
acúmulo de atividade Na / K
ácido lático elétrica



7. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Os sintomas de aumento da PIC devem-se à tração exercida sobre os vasos sanguíneos cerebrais pelos tecidos inchados e à pressão sobre a dura-máter sensível à dor e sobre diversas estruturas no cérebro e atrás do olho. A hipertensão intracraniana (HIC) representa efetivamente várias entidades ocorrendo ao mesmo tempo e não um processo único. Não há um conjunto único de manifestações clínicas ocorrendo em todos os pacientes. As indicações de HIC estão relacionadas à localização e à causa do aumento de pressão e à rapidez e extensão de sua manifestação (BLACK; MATASSARIN-JACOBS, 1996).
Quando a PIC aumenta até o ponto em que a capacidade funcional de ajuste cerebral alcançou seu limite, a função neural fica comprometida; isso pode manifestar-se por alterações clínicas, primeiramente no nível de consciência e, mais adiante, por respostas vasomotora e respiratória anormais. Qualquer alteração súbita na condição do paciente, como a inquietação (sem causa aparente), confusão ou sonolência crescente, possui significado neurológico. Esses sinais podem resultar da compressão do cérebro devido à inchação decorrente da hemorragia ou edema, de uma lesão intracraniana expansiva (hematoma ou tumor) ou de uma combinação de ambas (SMELTZER; BARE, 2002).
Os sintomas da HIC são sutis e o enfermeiro deve ser diligente na observação de alterações na condição do paciente. Os sintomas incluem quaisquer alterações no nível de consciência, inquietação, irritabilidade, confusão e uma diminuição no escore da GCS. Além disso, o paciente pode ter alterações na fala, reações pupilares, alterações motoras ou sensoriais ou alterações da freqüência e ritmos cardíacos, cefaléia , náuseas, vômitos ou vista turva ou dupla (diploplia) podem ser relatados. A tríade de Cushing de aumento da pressão sistólica, aumento da pressão diferencial e respirações irregulares é uma resposta tardia à HIC, indicando freqüentemente que está ocorrendo herniação (BLACK; MATASSARIN-JACOBS, 1996).
Sob a óptica de Smeltzer e Bare (2002), à medida que a PIC aumenta, o paciente fica torporoso, reagindo apena aos estímulos auditivos altos ou dolorosos. Nesse estágio provavelmente está ocorrendo o grave comprometimento da circulação cerebral, sendo necessária a intervenção imediata. À medida que a função neurológica se deteriora ainda mais, o paciente fica comatoso e exibe respostas motoras anormais na forma de decorticação , descerebração ou flacidez.
De acordo com as palavras de Black e Matassarin-Jacobs (1996), a variedade de sintomas e a natureza vaga daqueles que indicam a HIC levaram ao desenvolvimento de formas mais confiáveis de determinação da PIC, como os monitores de PIC. A detecção e tratamento precoces da HIC podem melhorar muito a evolução final do paciente, pois a hipertensão intracraniana precede os sinais e sintomas clínicos.
Para Carlotti et al. (1998), As manifestações clássicas da HIC, nos adultos e nas crianças maiores, são a cefaléia, as alterações visuais e as náuseas e vômitos. Outros sinais que podem ser observados são os ditúrbios psíquicos, paresia do VI nervo craniano (desvio medial do olho), que não tem valor como sinal localizatório, e tonturas.
A cefaléia ocorre pelo aumento da pressão e por distensão da dura-máter, dos vasos e dos nervos cranianos, que são estruturas que têm terminações nervosas sensitivas. Geralmente, é mais freqüente no período da manhã e acorda o paciente durante a noite, e pode melhorar durante o dia, quando o paciente permanece na posição supina o que facilita o retorno venoso (MARMAROU; TABADDOR, 1993).
Para Giugno et al. (2003), os vômitos são devidos ao aumento da pressão e à irritação do assoalho do quarto ventrículo. Além disso, podem ocorrer tonturas e alterações discretas da marcha. No exame clínico, é importante o exame do fundo de olho para detectar o papiledema. O edema de papila ocorre por propagação retrógrada da hipertensão pelo espaço subaracnóideo ao redor do nervo óptico, que funciona como um manguito e dificulta o retorno venoso pela veia oftálmica que tem um trajeto parcial dentro do nervo. A cefaléia e os vômitos são comuns a muitas outras doenças mas o edema de papila é um sinal que, na maioria das vezes, indica HIC.
Nos recém-nascidos e lactentes, devido a não soldadura das suturas, esses sinais não são observados e as manifestações clínicas apresentadas, são abaulamento da fontanela, irritabilidade, macrocrania e outras alterações, como choro fácil e recusa da alimentação.
A HIC pode determinar outros sinais e sintomas que resultam das herniações do tecido cerebral e do deslocamento cefalocaudal do tronco cerebral, geralmente causados por lesões expansivas supratentoriais. Essa sintomatologia caracteriza o quadro de descompensação da HIC. A herniação subfálcica ocorre quando há crescimento de lesão expansiva em um dos hemisférios cerebrais, deslocando o giro do cíngulo por sob a borda livre da foice do cérebro. Isso pode causar a compressão das artérias pericalosas, com infarto de seus territórios, resultando em paresia de um ou de ambos os membros inferiores (BAKAY; WOOD, 1985).
As lesões supratentoriais hemisféricas, como edema difuso ou localizado, tendem a deslocar o tronco cerebral no sentido cefalocaudal e provocar distorções e isquemias no diencéfalo, cujas manifestações clínicas caracterizam a denominada herniação do tipo central. O sofrimento do diencéfalo inicia pela alteração na capacidade de concentração e da memória recente e, posteriormente, pelo comprometimento do nível de consciência, por aparecimento de pupilas pequenas, além de manifestações de lesão do trato piramidal, geralmente do tipo postura de decorticação. A respiração é caracterizada por inspirações profundas, com pausas ocasionais; muitos pacientes apresentam respiração do tipo Cheyne-Stokes (PLUM; POSNER, 1978).
Quando a compressão é ocasionada por herniação do uncus do lobo temporal, lateralmente, através da incisura, o sofrimento do nervo oculomotor manifesta-se, inicialmente, pela dilatação da pupila homolateral, que também perde reatividade à luz, e, em seguida, pela paralisia na musculatura extrínsica do globo ocular. A compressão do pedúnculo cerebral (mesencéfalo), caracteriza-se pelo aparecimento de manifestações de lesão do trato piramidal do tipo reação de descerebração, evidenciada do lado oposto à midríase. Observa-se também alteração do nível de consciência por mecanismo semelhante ao referido na herniação central. A artéria cerebral posterior pode ser comprimida pela hérnia lateral, o que pode causar infarto na região occipital e ocasionar alterações do campo visual, que, geralmente, são difíceis de serem detectadas na fase aguda. A progressão de lesão leva ao sofrimento mesencefálico bilateral, com a conseqüente extensão do quadro clínico(PLUM; POSNER, 1978).


8. COMPLICAÇÕES DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

Segundo Smeltzer e Bare (2002), as complicações da HIC incluem a herniação do tronco cerebral, diabetes insípido e a síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH). A herniação do tronco cerebral resulta de um aumento excessivo na PIC, quando a pressão se acumula na calota craniana e o tecido cerebral exerce pressão para baixo sobre o tronco cerebral. Essa pressão crescente sobre o tronco cerebral resulta na cessação do fluxo sanguíneo para o cérebro, gerando anóxia cerebral irreversível emorte cerebral.
Para Young et al (1998), o diabetes insípido é conseqüência da secreção diminuída de hormônio antidiurético. O paciente exibe débito urinário excessivo, resultando em hiperosmolalidade. A terapia consiste na administração de volumes de líquidos, reposição eletrolítica e terapia com vasopressina.

9. DIAGNÓSTICO

Para a Brain Trauma Foundation (2000), os exames diagnósticos são utilizados para determinar a causa subjacente a PIC aumentada. O paciente pode passar por angiografia cerebral imageamento por tomografia computadorizada (TC), ressonância magnética (RM) ou tomografia com emissão de pósitrons (PET). Os resultados com Doppler intracraniano podem fornecer informações sobre o fluxo sanguíneo cerebral. O paciente com PIC aumentada também pode sofrer monitorização eletrofisiológica para monitorizar indiretamente o fluxo sanguíneo cerebral. A monitorização do potencial evoluído e realizada ao se medirem os potenciais elétricos produzidos pelo tecido nervoso em resposta à estimulação externa(auditiva, visual ou sensorial). A punção lombar é evitada nos pacientes com PIC aumentada porque a súbita liberação da pressão pode provocar a herniação do cérebro.
Os pacientes com


10. TRATAMENTO

O tratamento da hipertensão intracraniana é feito de acordo com a evolução do quadro clínico do paciente. Para Giugno (2003), as metas no tratamento da HIC são dirigidas para a prevenção do segundo insulto, que exacerba o dano neuronal e acentua a lesão cerebral secundária. Tal meta é buscada através de intervenções dirigidas para a redução da pressão intracraniana, a maximização da pressão de perfusão cerebral e da oferta de oxigênio ao cérebro. A PPC e a oferta de oxigênio dependem de ventilação adequada, da função cardíaca e da perfusão sistêmica. O atendimento imediato, objetivando o correto diagnóstico e a estabilização do paciente é essencial. O roteiro de tratamento deve incluir medidas que visem à estabilização global do paciente, assim como medidas específicas para o controle da pressão intracraniana.
A monitorização permite, de acordo com as palavras de Marshall et al (2000), uma avaliação correta da PIC e da pressão de perfusão cerebral, permitindo uma individualização da terapia. A monitorização contínua da pressão intracraniana está indicada nos pacientes com Glasgow = 8, já que o aumento da pressão intracraniana e a diminuição da pressão de perfusão cerebral contribuem para a lesão secundária. Isto é feito através da inserção de cateter intraventricular, que permite a monitorização e drenagem de liquor (quando se fizer necessária). A PPC deve ser mantida na faixa normal, garantindo adequada oferta de oxigênio ao cérebro. A sobrevida observada é de 94% no TCE grave, quando a PIC é mantida abaixo de 20 mmHg.
Para Mazzola e Adelson (2002), a monitorização da PIC está mais amplamente estudada e tem sua indicação mais estabelecida nos pacientes com traumatismo craniencefálico grave. Há uma redução importante da mortalidade, de 50% para 36%, devido à utilização de protocolos de tratamento intensivo, incluindo a monitorização da PIC. No entanto, a monitorização da PIC pode ser útil em outras situações, embora não existam indicações padronizadas, como, por exemplo, nos pós-operatórios de hematomas espontâneos e tumores e em pacientes com encefalites e acidentes vasculares isquêmicos.
As indicações de monitorização da PIC no paciente com traumatismo craniencefálico, segundo as ecomendações da Brain Trauma Foundation (2000), são: pacientes com TCE grave e tomografia computadorizada (TC) de crânio com anormalidades. TCE grave é definido como um escore na escala de Glasgow (Tabela 1) de três a oito após ressuscitação cardiopulmonar, e anormalidades na TC incluem hematomas, contusões, edema ou cisternas basais comprimidas.
Em adultos, a monitorização da PIC também está indicada na presença de TC de crânio normal, quando dois dos
seguintes fatores forem encontrados: idade acima de 40 anos, pressão arterial sistólica <90 style="font-style: italic;">a) Posição da cabeça
A cabeça deve ser mantida em posição neutra e elevada a trinta graus, para otimizar o retorno venoso. Quando houver necessidade de mobilização do paciente, a cabeça deve ser mantida em alinhamento com a coluna. Movimentos de rotação para a direita podem aumentar mais a PIC do que movimentos para a esquerda. A posição prona deve ser evitada, por aumentar as pressões intra-abdominal e intratorácica, com conseqüente aumento da PIC.

b) Temperatura corporal
A meta quanto à temperatura é a manutanção do paciente normotérmico, evitando agressivamente a hipertermia, pois esta pode aumentar o metabolismo cerebral. Já a hipotermia prolongada pode diminuir os leucócitos, aumentando o risco de infecção, além de não melhorar a morbimortalidade em vários insultos neurológicos. Ainda pode causar distúrbios na condução ventricular e na cascata da coagulação.

c) Monitorização hemodinâmica
É recomendada a instalação de um cateter arterial, para medida de PAM contínua, e cateter central com medida de pressão venosa central (PVC). A hipotensão deve ser tratada agressivamente com o uso de drogas vasoativas. Deve-se
tolerar hipertensão arterial sistêmica (HAS) leve, pois esta pode ser compensatória para manter a PPC. Nas situações de perda da auto-regulação cerebral, qualquer alteração de pressão pode ser diretamente transmitida aos vasos cerebrais, com maior risco de edema ou isquemia. Nestes casos, pode-se empregar o nitroprussiato de sódio ou betabloqueadores.

d) Manejo respiratório
Recomenda-se a intubação do paciente, quando houver sinais clínicos de HIC, Glasgow menor ou igual a oito, presença de sofrimento respiratório, hipercapnia ou hipoxemia refratária. A técnica de seqüência rápida de intubação (preparação, pré-oxigenação, sedação, pressão cricóide, bloqueio neuromuscular e intubação orotraqueal) tem se mostrado mais segura do que a intubação nasotraqueal, ou a intubação orotraqueal sem bloqueio neuromuscular.
A saturação do paciente deve ser mantida acima de 92%. A PaCO2 deve ser mantida em torno de 35 mmHg (evitar níveis de PaCO2 >38 mmHg). Não deve ser usada a hiperventilação profilática, pelo risco de vasoconstricção arterial e conseqüente isquemia cerebral. No suporte ventilatório, é recomendada a manutenção de uma freqüência respiratória baixa, pois o tempo expiratório mais prolongado facilita o retorno venoso. A utilização de pressão expiratória final positiva (PEEP) não é contra-indicada; deve-se, entretanto, ter presente as suas potenciais interferências hemodinâmicas. A hemoglobina e o hematócrito devem ser mantidos, respectivamente, acima de 10 mg/dl e 30%10.

e) Sedação/Analgesia
O paciente deve ser mantido sem dor e agitação, evitando-se estímulos sempre que possível. Antes da aspiração e/ou intubação, recomenda-se o uso de lidocaína 1 mg/kg endovenoso, visando evitar o aumento da PIC12. As drogas comumente usadas são o midazolam, a morfina ou o fentanil.
A infusão de propofol deve ser limitada a 12 horas, pelo risco de hipotensão e acidose metabólica. O uso de ketamina deve ser evitado, pois aumenta a PIC. Algumas vezes é necessário o emprego de paralisia muscular com agentes derivados do curare. Uma vez paralisado, o paciente requer adequada atenção a todos os pontos de pressão do corpo. Os pacientes curarizados devem ter monitorização eletroencefalográfica contínua, em função do risco de crise convulsiva.
Deve ser considerada a profilaxia de trombose venosa nas crianças maiores e naquelas que requerem altas doses de barbitúrico ou paralisia prolongada.

f) Controle de crises convulsivas
As crises convulsivas podem levar à hipoxemia e hipercapnia com aumento da PIC e do FSC. Estudos em adultos mostram eficácia no uso profilático da fenitoína na primeira semana pós-trauma, diminuindo o número das crises convulsivas. Em crianças, é indicado o uso de anticonvulsivantes se houver crise convulsiva repetida, epilepsia prévia, evidência de contusão cortical severa ou evidência de laceração à cirurgia.

g) Suporte nutricional
Iniciar alimentação do paciente precocemente, preferindo- se a via enteral. Administração em torno de 30% a 60% do gasto metabólico basal. Pacientes tratados com altas doses de barbitúricos podem necessitar nutrição parenteral em função de gastroparesia ou íleo prolongado.
Deve-se promover um controle rigoroso da glicemia, evitando a infusão de glicose nas primeiras 48 horas, a menos que haja hipoglicemia (<75mg/dl), style="font-style: italic;">h) Aporte hídrico
A restrição da ração hídrica é indicada no paciente com hiponatremia dilucional. Além disso, devemos monitorizar eletrólitos e osmolaridade regularmente, observando a tendência atual de manter o paciente com o nível sérico de sódio em faixa mais elevada. Manter controle rigoroso do débito urinário com atenção especial aos pacientes com uso de diuréticos para evitar a desidratação.
Mazzola e Adelson (2002) se referem a um tratamento específico para a HIC. Para eles, o tratamento específico da pressão intracraniana elevada visa a manter a pressão de perfusão cerebral em 40-45 mmHg nos lactentes e nas crianças menores, e em 50-55 mmHg nas crianças maiores e adolescentes. O tratamento da HIC deve ser iniciado se: PIC = 15 mmHg nos lactentes, = 18 mmHg em crianças menores de oito anos, e >20 mmHg em crianças maiores e adolescentes.
Drenagem liquórica
É uma estratégia utilizada para diminuir a PIC, quando o paciente possui um cateter intraventricular. Recomenda-se a retirada de alíquotas entre 3 a 5 ml de liquor, com reavaliação da PIC.

Agentes osmóticos e diuréticos

O emprego de agentes osmóticos e diuréticos pressupõe a manutenção do paciente em euvolemia com hiperosmolaridade. Manitol: o manitol inicialmente causa expansão plasmática, reduzindo o hematócrito e a viscosidade sangüínea, aumentando o fluxo sangüíneo e o aporte de oxigênio ao cérebro, e reduzindo a PIC em poucos minutos. Em um segundo momento, ocorre aumento da osmolaridade sérica, desidratando o parênquima cerebral. Quando administrado em bolo, o manitol diminui a PIC em um a cinco minutos, com um pico máximo em 20 a 60 minutos. Entretanto, quando a redução urgente é necessária, a dose inicial de 1 mg/kg deve ser administrada em aproximadamente 20 minutos12,17. O manitol é dramaticamente efetivo, revertendo sinais de herniação transtentorial. Na manutenção do tratamento, deve-se administrar 0,25 a 0,5 mg/kg a cada duas a quatro horas, monitorizando a osmolaridade plasmática, pelo risco de insuficiência renal. A osmolaridade plasmática deve ser mantida em torno de 320 mOsm/l. O manitol ultrapassa a barreira hematoencefálica e, se usado por período prolongado, pode causar aumento da PIC. Além disso, as dosagens devem ser diminuídas gradativamente, pois o manitol pode causar HIC rebote.

Furosemide: pode ser usado na dose de 1 mg/kg até de seis em seis horas, para diminuir a produção de liquor, principalmente se a PIC se mantiver elevada mesmo com o uso do manitol. Não deve ser utilizado se osmolaridade sérica for superior a 320 mOsm/l. Alguns autores consideram desnecessário seu uso.

Barbitúricos
São empregados para controle da HIC refratária em paciente hemodinamicamente estável. Diminuem a PIC por diminuição do metabolismo cerebral e há conseqüente diminuição do FSC. O fator limitante no uso dos barbitúricos está relacionado à diminuição do tônus simpático, levando à vasodilatação periférica, que ocorre em até 50% dos pacientes.
O barbitúrico de curta ação, para uso endovenoso, disponível em nosso meio, é o tiopental. Iniciamos com dose de ataque de 5 mg/kg em 10 minutos. Subseqüentemente é mantida a infusão contínua de 1 a 5 mg/kg/hora, com doses de reforço de 2,5 mg/kg, se necessário. Os níveis séricos terapêuticos devem ser mantidos entre 6-8,5 mg/dl. O tratamento persiste por no mínimo 48 horas após o controle da PIC, realizando uma diminuição gradativa. Se a PIC se mantiver elevada mesmo com níveis séricos adequados da medicação, ou se ocorrer hipotensão persistente, deve ser suspensa a infusão.

Hiperventilação
A hiperventilação deve ser empregada somente na situação de herniação transtentorial incipiente (com dilatação pupilar transitória, postura anormal, hipertensão inexplicável ou bradicardia) ou HIC refratária, pelo risco de isquemia cerebral. A redução da PaCO2 para
menos de 30 mmHg pode levar à perda da autoregulação cerebral. Quando indicada a hiperventilação, o objetivo deve ser de manter a PaCO2 entre 30-35 mmHg inicialmente e entre 25-30 mmHg numa segunda etapa. É importante evitar agressivamente PaCO2 = 25 mmHg e, se obtido o controle da PIC, retornar lentamente à normoventilação, pelo risco de HIC rebote.

Corticosteróides
Não existem estudos que mostrem vantagens em seu uso. Não são recomendados na prática clínica.

Cloreto de Sódio a 3%
Recentes estudos têm se voltado para o uso de solução hipertônica de cloreto de sódio (NaCl 3%), que aumenta a osmolaridade com redução da PIC, e mantém o volume intravascular. Atua por gerar gradiente osmótico na barreira hematoencefálica intacta, reduzindo o volume cerebral.
Pesquisas realizadas em animais e em crianças mostraram que tanto o manitol quanto o NaCl 3% são eficazes na redução da PIC, mas o efeito obtido com a infusão da solução salina hipertônica é mais acentuado e mais prolongado. Recomenda-se o uso de NaCl 3%, quando a PIC se mantém elevada (>25 mmHg) em vigência de tratamento máximo, incluindo hiperventilação controlada e coma barbitúrico.
O objetivo é elevar o sódio até 160 mEq/l e manter a osmolaridade em torno de 330 mOsm/l. A administração do NaCl 3% deve ser feita em infusão contínua, com controle do sódio sérico a cada seis horas, respeitando-se o aumento máximo de sódio em torno de 15 mEq/l/dia. Peterson et al (2000) sugerem a infusão contínua de NaCl 3%, variando de 0,1 a 1 ml/kg/h, dependendo da concentração de sódio e da ração hídrica desejada. Para não ocorrer edema cerebral de rebote, deve ser evitada a queda rápida da osmolaridade. Na retirada, recomenda-se a diminuição máxima de 10 mEq/l/dia na concentração do sódio sérico. Agindo desta forma, o risco de desenvolvimento de mielinólise pontina, hemorragia cerebral e insuficiência renal aguda é baixo.

Craniectomia descompressiva
Embora exista na literatura a proposta de craniectomia descompressiva nas situações de HIC refratária, não existe uma recomendação padronizada quanto ao seu emprego. Estudos mostraram melhores resultados quando empregada de maneira precoce (< style="font-style: italic;">Hipotermia leve
A hipotermia leve (32-34 ºC) tem se mostrado neuroprotetora em animais de experimentação. Diminui os níveis de aminoácidos excitatórios na região peritrauma. Pesquisas conduzidas em pacientes adultos mostram resultados conflitantes. Enquanto estudos publicados não mostraram vantagens no uso desta terapêutica, outros mais recentes sugerem benefício com seu emprego. Estão em curso estudos visando demonstrar o potencial benefício desta modalidade terapêutica.

Dexanabinol
É um canabinóide sintético, não psicotrópico, antagonista não competitivo dos receptores NMDA (N-metil-Daspartato), que atua também como removedor de radicais tóxicos e inibidor da produção de fator de necrose tumoral. Observou-se redução da HIC e da hipotensão sistêmica, que, acrescidas às propriedades antiexcitatórias, antioxidantes e antiinflamatórias, torna o dexanabinol uma droga promissora no tratamento da HIC. Indicado nas primeiras seis horas do TCE grave.

11. SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM

O histórico inicial do paciente com PIC aumetada inclui a obtenção de uma historia dos eventos que levaram à doença atual e outros dados subjetivos; pode ser necessário obter essa informação a partir da família ou de amigos. Ele inclui uma avaliação do estado mental, NDC, função de nervos cranianos, função cerebelar (equilíbrio e coordenação), reflexos e funções motora e sensorial. Como o paciente está criticamente doente, a avaliação continua provavelmente será mais focalizada, incluindo as verificações pupilares, avaliação de nervos cranianos selecionados, mensurações freqüentes dos sinais vitais e da pressão intracraniana e uso da Escala de Coma de Glasgow (MASCIA et al., 2000).
Para Nettina (2007), o NDC, um indicador sensível da função neurológica, é avaliado com freqüência com base nos critérios identificados na Escala de Coma de Glasgow: abertura dos olhos, resposta verbal e resposta motora.
A abertura dos olhos indica a capacidade de paciente de abrir os olho sob um comando. Os pacientes com disfunção neurológica grave não conseguem fazer isso. A enfermeira deve pesquisar edema periorbitário, que pode impedir que o paciente abra os olhos, documentando que o edema interfere com a abertura dos olhos.
A resposta verbal deve ser cuidadosamente avaliada. Não podemos presumir que o paciente está orientado apenas porque ele responde. O examinador precisa avaliar a orientação do paciente em relação ao tempo, pessoa e espaço. A resposta verbal não pode ser avaliada quando o paciente está sob uso de TOT, o que deve ser claramente documentado. A resposta motora inclui o movimento espontâneo e com finalidade, o movimento apenas em resposta ao estímulo nocivo ou postura anormal.

Com base nos dados do histórico, os principais diagnósticos de enfermagem podem incluir os seguintes:
Depuração ineficaz da via área relacionada ao acúmulo de secreções secundário à depressão do nível de consciência;
Padrões respiratórios ineficazes relacionados à disfunção neurológica;
Perfusão alterada do tecido cerebral relacionada aos efeitos da PIC aumentada;
Risco de déficit de volume hídrico relacionado a procedimentos de desidratação;
Risco de infecção relacionado ao sistema de monitorização da PIC.


12. CONSIDERAÇÕES FINAIS

Diante do exposto, podemos os objetivos no manejo da hipertensão intracraniana na infância incluem: monitorização criteriosa da pressão intracraniana, permitindo que se busque normalizar a pressão intracraniana, otimizar o fluxo sangüíneo cerebral e a pressão de perfusão cerebral, prevenir os desequilíbrios que exacerbam a lesão secundária e evitar as complicações associadas com o tratamento empregado. Apesar de significativos avanços no entendimento dos mecanismos de lesão secundária, o prognóstico em longo prazo de lactentes e crianças que sofreram TCE continua pobre.
Foi possível, com a realização desse trabalho, concluir que a maioria das lesões neurológicas de urgência leva a intervenções cirúrgicas ou a tratamento de suporte para observação e acompanhamento de sua evolução, pois, de acordo com as palavras de Murta (2006), a hipertensão intracraniana aguda (HIC) requer monitoração intensiva dada a instabilidade do sistema nervoso central.
A intervenção do enfermeiro torna-se evidente nos quadros de hipertensão intracraniana, pois, como já observado nesse trabalho, o paciente com HIC requer atenção especial que só a equipe de enfermagem pode oferecer. Uma monitoração contínua e o acompanhamento da evolução do quadro clínico do paciente são papéis que competem ao enfermeiro, observando os princípios de humanização da assistência de enfermagem.

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