Um bebé que nasce no termo de gravidez permaneceu entre 37 e 42 semanas no útero; um nascido antes das 37 semanas é considerado prematuro, e um que tenha nascido depois das 42 semanas considera-se «nascido depois do termo» (ou pós-maturo). Nos três casos prevêem-se problemas de tipo diferente.

A prematuridade é um processo que afecta o desenvolvimento do bebé nascido antes de se terem completado 37 semanas de gestação.

A prematuridade, especialmente no caso de ser extrema, é a causa principal dos problemas e inclusive da morte após o parto. Alguns dos órgãos internos do bebé podem não se ter desenvolvido completamente, o que o expõe a um risco maior de sofrer determinadas doenças.

Em geral, desconhece-se a razão pela qual um bebé nasce prematuramente. No entanto, o risco de um parto prematuro é maior nas mulheres solteiras com baixos rendimentos e escassa educação. O cuidado pré-natal inadequado, uma nutrição deficiente ou uma doença ou infecção não tratadas durante a gravidez também expõem a mulher a um elevado risco de parto prematuro. Por razões desconhecidas, as mulheres de etnia negra são mais propensas a ter um parto prematuro do que as pertencentes a outros grupos étnicos.

Se o cuidado médico se iniciar no começo da gravidez, o risco de parto prematuro diminui e, no caso de este se apresentar, melhora o prognóstico. Se as contracções prematuras e o parto precoce parecem evidentes, o médico pode administrar medicamentos obstétricos para deter o parto temporariamente e corticosteróides para acelerar a maturação dos pulmões do feto.

O desenvolvimento adequado dos pulmões é fundamental para o recém-nascido. Para que o bebé possa respirar por si mesmo, os sacos de ar (alvéolos) dos pulmões devem, no momento de nascer, encher-se de ar e permanecer abertos. Conseguem fazê-lo devido, em grande medida, a uma substância chamada surfactante, que se produz nos pulmões e reduz a tensão superficial. Os bebés prematuros não costumam produzir suficiente surfactante e, em consequência, os sacos de ar dos pulmões não permanecem abertos. Entre uma inspiração e outra, os pulmões sofrem um colapso completo. A doença resultante, a síndroma do distress respiratório , pode provocar outros problemas significativos, que em alguns casos chegam inclusive a ser mortais. Os bebés com esta síndroma requerem tratamento com oxigénio; se a doença é grave, põem-se num respirador artificial e tratam-se com surfactante, que pode administrar-se directamente mediante um tubo introduzido na garganta do bebé (traqueia).

Além de uns pulmões imaturos, um bebé prematuro tem um desenvolvimento cerebral incompleto, o qual contribui para pausas na respiração (apneia), devido a que o centro respiratório do cérebro pode ser imaturo. É possível utilizar medicamentos para reduzir a frequência da apneia e o bebé recuperar-se-á à medida que o cérebro amadureça. Um cérebro muito imaturo é vulnerável a hemorragias ou a lesões se se interromper o fornecimento de oxigénio ou de sangue. Mesmo quando existe hemorragia cerebral, a maioria dos bebés desenvolvem-se normalmente, a menos que apresentem uma lesão cerebral grave.

O desenvolvimento prematuro do cérebro pode impedir que o bebé chupe e engula normalmente. Muitos bebés prematuros alimentam-se por via endovenosa ao princípio e depois passam à alimentação com leite fornecido através de um tubo que chega ao estômago. Às 34 semanas de idade, devem ser capazes de tomar o leite do peito materno ou de um biberão. Inicialmente, o reduzido volume do estômago pode limitar a quantidade que se lhes pode administrar em cada lactação; quando é demasiada, o bebé vomita-a.

Os bebés prematuros são particularmente propensos a sofrer flutuações nos valores de açúcar (glicose) no sangue (quer sejam altos, quer baixos).

O sistema imunitário dos bebés prematuros não se encontra totalmente desenvolvido. Não receberam o complemento necessário de anticorpos contra as infecções, que a sua mãe lhes proporciona através da placenta. O risco de contrair infecções graves, sobretudo as que afectam o fluxo sanguíneo (sepse), é consideravelmente mais alto nos bebés prematuros do que nos nascidos no termo. Também são mais propensos a contrair enterocolite necrosante (uma inflamação muito grave do intestino).

Antes do nascimento, os produtos de dejecção do feto atravessam a placenta e são expulsos pela mãe. Depois do parto, os rins e o intestino devem encarregar-se desta função. A função renal do bebé sumamente prematuro é limitada, mas melhora à medida que os rins amadurecem. Depois do parto, o bebé necessita um funcionamento hepático normal, além do intestinal, para expulsar bilirrubina (pigmento amarelo derivado da destruição normal dos glóbulos vermelhos) pelas fezes. A maioria dos recém-nascidos, sobretudo os prematuros, apresentam um aumento temporário na concentração de bilirrubina no sangue que pode causar icterícia. Esse aumento produz-se porque a sua função hepática carece de suficiente maturidade e, além disso, porque não possuem a mesma capacidade de ingerir alimentos e têm menos movimentos intestinais do que os bebés mais velhos. Os níveis muito altos de bilirrubina podem produzir querníctero, uma forma de lesão cerebral. No entanto, a maioria dos bebés tem algo de icterícia, que não é grave e desaparece à medida que melhoram tanto a sua alimentação como os seus movimentos intestinais.

Habitualmente, os bebés prematuros são colocados numa incubadora, já que perdem calor rapidamente e têm dificuldades para manter a temperatura normal do corpo.

Os nascimentos depois do termo (pós-maturidade) são aqueles em que a gravidez dura mais de 42 semanas.

Em geral, desconhece-se a razão pela qual um feto permanece no útero durante um período superior à duração normal (entre 38 e 42 semanas).

A placenta começa a encolher-se e a sua função diminui à medida que a gravidez se aproxima do seu fim (40 semanas), a qual se acentua no decurso das semanas posteriores ao termo deste prazo. O feto pode ter de usar as suas próprias reservas de gordura e hidratos de carbono para obter energia, posto que a placenta é cada vez menos capaz de proporcionar-lhe os nutrientes necessários. Em consequência, o índice de crescimento diminui. Se a placenta não pode proporcionar suficiente oxigénio durante o parto, pode produzir-se sofrimento fetal, que expõe o feto a um risco de lesão cerebral e de outros órgãos. Esta lesão é provavelmente o maior risco para um bebé pós-maturo e para prevenir tais problemas muitos médicos induzem o parto se a gravidez exceder as 42 semanas.

Existem vários problemas característicos dos bebés nascidos depois do termo. São propensos a ter baixas concentrações de açúcar (glicose) no sangue depois do parto, porque as reservas de energia reduzem-se no momento do nascimento e podem ser inclusive mais baixas se o fornecimento de oxigénio durante o parto foi escasso. Estes bebés também são mais propensos a desenvolver a síndroma de aspiração de mecónio.

Um bebé mais pequeno do que o normal para o tempo que passou no útero, quer seja prematuro, quer nascido no termo ou pós-maturo, considera-se pequeno para a sua idade gestacional.

Um recém-nascido pode ser pequeno ao nascer devido a factores hereditários (pais pequenos ou uma perturbação genética) ou porque a placenta não funcionou bem e não forneceu ao feto nutrientes e oxigénio suficientes. A placenta pode ter funcionado mal se durante a gravidez a mãe tinha a tensão arterial alta, uma doença renal ou diabetes muito avançada. As mães adictas aos narcóticos, à cocaína ou que tenham sido alcoólicas ou muito fumadoras também tendem a ter bebés pequenos para a sua idade gestacional. Com menos frequência, a infecção da mãe e do feto por citomegalovírus, o vírus da rubéola, ou pelo Toxoplasma gondii pode interferir no crescimento do feto.

Independentemente do tamanho, os bebés pequenos para a sua idade gestacional habitualmente apresentam o mesmo comportamento que os bebés normais. Ao contrário de um bebé prematuro, um bebé pequeno para a sua idade gestacional, mas nascido no termo, tem os órgãos internos totalmente desenvolvidos. Se o crescimento do bebé se atrasou devido a uma nutrição inadequada enquanto estava no útero, pode recuperar-se rapidamente depois do parto recebendo a nutrição adequada.

Um feto que tenha crescido lentamente devido a um mau funcionamento da placenta pode ser que não receba suficiente oxigénio durante o parto. Durante cada contracção, as artérias da mãe que se dirigem à placenta comprimem-se no ponto em que atravessam a parede uterina, com o que flui menos sangue através delas. Se a função da placenta estava no limite antes do parto, a reduzida irrigação sanguínea durante o mesmo pode pôr em perigo o fornecimento de oxigénio e lesar o feto. Habitualmente, a frequência cardíaca do feto fica mais lenta durante as contracções do parto. Se demora a voltar à velocidade normal (aceleração tardia) ou não varia com os movimentos do feto, isso indica que o fornecimento de oxigénio é inadequado. Quando há evidência de sofrimento fetal, o parto deve ser realizado rapidamente, frequentemente por cesariana.

Um bebé que durante o parto não recebe suficiente oxigénio pode verter os seus dejectos (mecónio) no líquido amniótico. Se o bebé aspira líquido que contém mecónio, os seus pulmões são afectados. O mecónio aspirado pode tapar algum brônquio, causando um colapso em várias zonas dos pulmões; também pode ocasionar inflamação ou pneumonite. Ambos os problemas fazem com que a função pulmonar seja insuficiente.

Tal como o bebé pós-maturo, o pequeno para a sua idade gestacional é mais propenso a apresentar baixas concentrações de açúcar (glicose) no sangue (hipoglicemia) as primeiras horas e os primeiros dias posteriores ao parto, por não ter armazenado suficiente glicose durante a gestação.

Um bebé que pesa mais do que o normal para o tempo que passou no útero, quer seja prematuro, quer nascido no termo ou pós-maturo, é considerado grande para a sua idade.

A razão principal pela qual um bebé pode ser anormalmente grande, à parte os factores hereditários, é a diabetes da mãe durante a gravidez. O açúcar (glicose) do sangue da mãe entra na placenta e, como resposta a uma elevada concentração de glicose, o pâncreas do feto produz uma grande quantidade de insulina. Este facto fá-lo crescer excessivamente. Quanto menor seja o controlo da diabetes da mãe, maior será o bebé. O seu tamanho pode dificultar o parto vaginal e aumentar as possibilidades de ser lesado. Por esta razão, é provável que um bebé grande para a sua idade gestacional nasça por cesariana.

Ao nascer, quando se corta o cordão umbilical, a glicose da mãe deixa repentinamente de passar ao bebé, mas os valores de insulina deste ainda são elevados. É então possível que as concentrações de glicose no sangue do bebé desçam rapidamente, causando hipoglicemia ao cabo de uma ou duas horas depois do parto. O bebé pode não apresentar nenhum sintoma de hipoglicemia, pode estar nervoso, apático, debilitado ou sonolento, pode mamar muito pouco e inclusive pode ter convulsões. O controlo da diabetes da mãe contribui para prevenir a hipoglicemia do bebé. Os valores de glicose no sangue do bebé são controlados atentamente e, se for necessário, administra-se-lhe glicose endovenosa nas horas posteriores ao parto.

Os bebés de mães diabéticas apresentam valores anormalmente altos de glóbulos vermelhos. Por conseguinte, são propensos a desenvolver quantidades elevadas de bilirrubina no sangue (pigmento amarelo formado durante a normal destruição de glóbulos vermelhos), que produz icterícia. Esta doença pode exigir tratamento com fototerapia [exposição a luzes de bilirrubina só em raras ocasiões se requer uma mudança total do sangue (exanguinotransfusão).

Os bebés nascidos de mães diabéticas são mais propensos a ter pulmões imaturos e a desenvolver a síndroma de distress respiratório, mesmo que nasçam após uma gravidez consideravelmente prolongada. As análises do líquido amniótico realizadas antes da indução do parto provocado podem determinar se os pulmões do feto amadureceram.

Os ossos da pelve da mãe constituem o canal do parto. Habitualmente, um bebé conta com suficiente espaço para atravessá-lo. No entanto, se o canal é pequeno ou se o feto é grande (como acontece frequentemente com as mães diabéticas), a passagem através do mesmo pode ser díficil ou produzir lesões. Quando os exames determinam que o bebé é demasiado grande para o canal de nascimento da mãe, o emprego de cesariana em vez de fórceps reduz o risco de lesão.

Praticamente qualquer parte do recém-nascido pode lesionar-se durante o parto. Em geral, as lesões são ligeiras e curam-se rapidamente. Os hematomas são frequentes e não comportam consequências. Os ossos do crânio do feto não se encontram unidos para que a cabeça possa moldar-se ao canal de parto enquanto o atravessa. É completamente normal que a cabeça se deforme, embora a sua forma volte à normalidade ao cabo de poucos dias. As lesões graves na cabeça são pouco frequentes e, na actualidade, as lesões traumáticas na cabeça são extremamente raras. Os nervos podem sofrer distensões durante um parto difícil, sobretudo os dos braços, produzindo-se uma debilidade temporária ou permanente do braço (paralisia de Erb). Em certos casos, produzem-se fracturas, sobretudo do osso do pescoço, mas regra geral curam-se rapidamente, sem nenhum problema residual.

A síndroma do distress respiratório (denominado antigamente, doença da membrana hialina) é uma perturbação respiratória pela qual os sacos de ar (alvéolos) que se encontram nos pulmões do bebé não podem permanecer abertos devido a uma alta tensão superficial derivada de uma insuficiente produção de surfactante.

Para que um bebé possa respirar por si mesmo, os sacos de ar dos pulmões devem ser capazes de permanecer abertos e encher-se com ar depois do nascimento. Isto realiza-se principalmente graças a uma substância chamada surfactante, que é produzida pelas células dos sacos de ar e reduz a tensão superficial. O surfactante produz-se à medida que os pulmões do feto amadurecem, frequentemente por volta das 34 e quase sempre 37 semanas de gestação.

A síndroma de distress respiratório produz-se quase exclusivamente nos bebés prematuros (quanto mais prematuro é o bebé, maior é a possibilidade de que apresente esta síndroma). Esta perturbação afecta marioritariamente os bebés de mães diabéticas.

Sintomas e diagnóstico

Os bebés muito prematuros podem ser incapazes de começar a respirar porque sem o surfactante os pulmões estão demasiado rígidos. Os bebés de tamanho ligeiramente maior podem começar a respirar, mas, como os pulmões tendem a colapsar-se, produz-se um distress respiratório. Nestes bebés, a respiração é rápida e difícil, com avermelhamento dos orifícios nasais; contraem a parede torácica e emitem ruídos como grunhidos ao expirar. O distress pode começar imediatamente depois do parto ou algumas horas mais tarde. Se a síndroma de distress respiratório é grave, os músculos respiratórios finalmente ficam extenuados, a respiração torna-se ainda mais deficiente e os tecidos não recebem o oxigénio suficiente, motivo pelo qual a pele aparece azulada. Sem tratamento, um bebé com um síndroma de distress respiratório pode falecer.

O diagnóstico da síndroma de distress respiratório baseia-se na história clínica da mãe (por exemplo, parto prematuro ou diabetes), numa exploração física do bebé ao nascer e numa radiografia do tórax onde se observe que os pulmões do bebé não estão completamente expandidos.

Complicações

Quando os pulmões estão rígidos, requer-se mais pressão para expandi-los, proveniente do próprio bebé ou de um respirador artificial. Em consequência, o pulmão pode rebentar, deixando que o ar se escape para a cavidade torácica. Este ar produz um colapso pulmonar e prejudica a ventilação e a circulação. O colapso pulmonar (uma situação denominada pneumotórax) habitualmente requer tratamento imediato. Este tratamento consiste na extracção do ar do tórax com uma seringa e uma agulha e posteriormente coloca-se no peito do bebé um tubo cujo extremo se situa debaixo de um nível de água, para que o ar libertado não retroceda e volte a acumular-se.

Além disso, os bebés com síndroma de distress respiratório correm maior risco de sofrer hemorragia cerebral. Este risco é muito maior se a mãe foi tratada com corticosteróides antes do parto.

Prevenção e tratamento

O risco de síndroma de distress respiratório reduz-se amplamente se o parto se atrasar até que os pulmões do feto tenham produzido suficiente surfactante. Se um feto corre o risco de nascer prematuramente, pode realizar-se uma amniocentese para obter uma amostra do líquido amniótico na qual podem determinar-se os valores de surfactante.

Se o médico considerar que os pulmões do feto são prematuros mas que o parto não pode atrasar-se, pode administrar à mãe um corticosteróide pelo menos 24 horas antes do momento previsto para o parto. O corticosteróide atravessa a placenta até chegar ao feto e estimula os seus pulmões para que produzam surfactante.

Depois do parto, uma criança com síndroma de distress respiratório ligeiro pode necessitar somente de permanecer numa câmara de oxigénio.

Pode administrar-se-lhe um surfactante similar ao natural directamente por gotejo através de um tubo colocado na traqueia. Isto aumenta a possibilidade de sobrevivência ao reduzir a gravidade da síndroma de distress respiratório e o risco de complicações tais como a ruptura pulmonar. O surfactante pode administrar-se imediatamente depois do nascimento a uma criança muito prematura susceptível de desenvolver a síndroma, ou então enquanto aparecem os sinais da mesma. O bebé é controlado minuciosamente para se ter a certeza de que tolera o fármaco surfactante e de que a sua respiração vai melhorando. Os tratamentos podem continuar durante vários dias, até que a criança comece a produzir o seu próprio surfactante.

A taquipneia transitória (respiração rápida transitória, síndroma neonatal do pulmão húmido) é uma situação transitória de distress respiratório e baixos valores de oxigénio no sangue, que não é tão grave como a síndroma de distress respiratório.

Em geral, o líquido dos pulmões do feto absorve-se rapidamente depois do nascimento. A taquipneia transitória deriva de uma absorção tardia do mesmo. As crianças com taquipneia transitória nascem no termo ou quase e geralmente por cesariana. Pouco depois do parto, o bebé começa a respirar rapidamente, emite grunhidos e contrai a parede torácica ao inalar. A pele da criança pode tornar-se azulada (cianótica) por falta de oxigénio no sangue. Na radiografia do tórax observa-se líquido nos pulmões.

O oxigénio costuma ser o único tratamento necessário, embora algumas crianças possam requerer pressão respiratória positiva contínua (respiração contra uma pressão que provém de uns tubos introduzidos nos orifícios nasais) ou a assistência de um respirador artificial. A maioria das crianças recupera completamente num prazo de 1 a 3 dias quando o líquido pulmonar foi absorvido.

A apneia do prematuro é uma doença na qual o recém-nascido deixa de respirar transitóriamente e costuma definir-se como uma interrupção da respiração de 15 a 20 segundos.

A apneia do prematuro pode apresentar-se em crianças nascidas antes das 34 semanas de gravidez e aumenta a sua frequência entre os nascidos prematuramente. Considera-se que a causa é a prematuridade da parte do cérebro que controla a respiração (o centro respiratório). A obstrução das vias respiratórias superiores, unida a uma imaturidade, também pode interferir na respiração. Ocasionalmente, o refluxo gastroesofágico, devido ao qual os conteúdos ácidos do estômago retrocedem (refluxo) para dentro do esófago, pode estimular um reflexo que origina a apneia.

Sintomas

Frequentemente, os períodos de apneia aparecem dentro dos primeiros dias depois do parto. A criança pode padecer episódios de respiração regular com breves pausas (respiração periódica). Se as pausas durarem mais de 20 segundos, os valores de oxigénio no sangue podem baixar, causando uma coloração escura ou azulada da pele e uma diminuição da frequência cardíaca.

Tratamento

Manter a cabeça e o pescoço do bebé em linha recta enquanto está de barriga para cima, ou colocá-lo de lado, ajuda a evitar a obstrução das vias respiratórias. Se os episódios de apneia continuarem, particularmente se a criança ficar azul por falta de oxigénio ou a frequência cardíaca diminuir, podem administrar-se-lhe fármacos como a aminofilina ou a cafeína. Estes fármacos estimulam o centro respiratório do cérebro, facilitando uma respiração mais continuada e produzindo-se menos episódios de apneia. Se estes continuarem a ser graves, pode administrar-se um segundo fármaco, como o doxapram. Se o problema piora, pode ser necessário recorrer à pressão respiratória positiva contínua ou colocar um respirador artificial.

O refluxo gastroesifágico trata-se espessando o leite que a criança toma com cereal de arroz e elevando a cabeceira da cama.

Algumas vezes podem usar-se medicamentos para reduzir a frequência do refluxo.

A maioria das crianças prematuras deixa de padecer episódios de apneia antes de chegar ao termo da sua idade de gestação considerada como final (com frequência 34 semanas depois do começo da gravidez) e, quando se lhes dá alta, já superaram o problema completamente. Algumas vezes, as crianças prematuras de maior tamanho que ainda padeçam episódios de apneia são enviadas para casa com um aparelho que controla a respiração ou a frequência cardíaca.

A hipertensão pulmonar (uma pressão do sangue nos pulmões elevada) é uma alteração pela qual os vasos sanguíneos que se encontram nos pulmões do recém-nascido se contraem e limitam gravemente a circulação sanguínea no seu interior. Em consequência, os valores de oxigénio no sangue diminuem de maneira alarmante e a doença pode pôr em perigo a vida do bebé.

O sangue do bebé não necessita circular através dos pulmões para ser oxigenado visto que o feto não respira ar. Por isso, grande parte do seu sangue passa directamente do lado direito do coração para o lado esquerdo através de uma comunicação entre as aurículas (forâmen oval). A maior parte do sangue que continua através do lado direito do coração passa da artéria pulmonar à aorta através de um vaso sanguíneo que as une (ductus arteriosus). Só uma pequena fracção de sangue do lado direiro do coração atravessa os pulmões. No momento do nascimento, o forâmen oval e o ductus arteriosus normalmente fecham-se e o sangue do lado direito do coração flui através dos pulmões. No entanto, em alguns bebés recém-nascidos os vasos sanguíneos que se encontram nos pulmões contraem-se e então o forâmen oval permanece aberto, o que pode também seceder com o ductus arteriosus. Quando isto acontece, a maior parte do sangue bombeado pelo lado direito do coração não passará pelos pulmões (como acontece normalmente no feto), dando lugar a níveis muito baixos de oxigénio no sangue.

A hipertensão pulmonar apresenta-se mais frequentemente em crianças pós-maturas ou naquelas cujas mães ingeriram grandes doses de aspirina ou indometacina durante a gravidez. Com frequência surge em crianças que padecem outras doenças pulmonares, como a síndroma de aspiração de mecónio ou pneumonia, mas também pode desenvolver-se em crianças cujos pulmões não apresentam nenhuma outra anomalia.

Tratamento

Uma criança com hipertensão pulmonar costuma ser colocada num ambiente que contenha oxigénio a 100 %, regra geral, ligado a um respirador artificial. Pode administrar-se-lhe bicabornato de sódio por via endovenosa. Ambos os tratamentos facilitam a dilatação (abertura) dos vasos sanguíneos que se encontram nos pulmões. Talvez seja necessário manter a pressão do sangue do resto do corpo da criança com líquidos ou medicamentos; caso contrário, a baixa pressão do sangue no resto do corpo ocasionará um menor fluxo sanguíneo nos pulmões porque aumentará a passagem de sangue do lado direito ao esquerdo do coração.

Nas crianças mais gravemente doentes é possível utilizar uma técnica conhecida pelo nome de oxigenação através de uma membrana extracorpórea, até que se resolva a hipertensão pulmonar. Por meio desta técnica faz-se circular o sangue da criança através de uma máquina cardiopulmonar (membrana oxigenadora) que lhe acrescenta oxigénio e lhe retira dióxido de carbono; o sangue assim oxigenado regressa à criança. Está em investigação um novo tratamento pelo qual se faz respirar à criança uma concentração muito baixa de óxido nítrico, que dilata os vasos sanguíneos dos pulmões.

A síndroma de aspiração de mecónio origina-se quando um feto aspira mecónio, o que pode obstruir as vias respiratórias e irritar os pulmões.

O mecónio é a matéria verde-escura que se encontra no intestino de um feto de 36 semanas de gestação. A modo de resposta a qualquer causa de sofrimento, como uma oxigenação inadequada através da placenta, o feto excreta mecónio no líquido amniótico. O feto em sofrimento também abre a boca energicamente, aspirando nos seus pulmões o líquido contaminado. Depois do nascimento, o mecónio pode obstruir as vias respiratórias, causando o colapso dos sacos de ar (alvéolos) abastecidos por elas. Da mesma maneira, o ar inalado pode ficar preso em certas zonas abastecidas por brônquios parcialmente obstruídos e isto causa hiperinsuflação pulmonar. A hiperinsuflação pode provocar a ruptura do pulmão e o seu posterior colapso (pneumotórax).

A síndroma de aspiração de mecónio é geralmente muito grave nos bebés pós-maturos, já que estiveram rodeados de uma menor quantidade de líquido amniótico.

Em consequência, o mecónio aspirado é mais espesso e pode obstruir mais facilmente as vias respiratórias.

Tratamento

As tentativas para prevenir a síndroma de aspiração de mecónio começam na sala de parto. O médico aspira de imediato a boca, o nariz e a garganta do recém-nascido para eleminar qualquer líquido que contenha mecónio. Seguidamente pode colocar-se um tubo na traqueia do recém-nascido para que seja possível aspirar o resto.

Na maternidade, os pulmões da criança aspiram-se artificialmente sob um controlo estrito para o caso de se apresentarem complicações como hipertensão pulmonar persistente ou pneumotórax.

O pneumotórax é uma acumulação de ar na cavidade do toráx que rodeia o pulmão e que provoca um colapso pulmonar.

Numa criança com pulmões rígidos, sobretudo a que respira assistida por um respirador artificial, pode filtrar-se ar dos sacos aéreos para o tecido conjuntivo pulmonar e daí para as partes moles localizadas entre o pulmão e o coração (este estado denomina-se pneumomediastino). Habitualmente não afecta a respiração e não requer tratamento algum. No entanto, o pneumomediastino pode progredir até transformar-se num pneumotórax.

O pneumotórax desenvolve-se quando o ar passa para a cavidade torácica que rodeia o pulmão (espaço pleural), com a possibilidade de que este possa ser comprimido. Um colapso parcial do pulmão pode não ter sintomas nem requerer tratamento algum. No entanto, quando o pulmão colapsado está muito comprimido, pode representar uma grave ameaça para a vida, particularmente numa criança com uma doença pulmonar grave. O ar preso pode colapsar fortemente o pulmão, dificultando a respiração e obstruindo a circulação do sangue dentro da cavidade torácica. Nesse caso, o ar que rodeia os pulmões deve aspirar-se rapidamente mediante uma agulha ou um tubo.

A displasia broncopulmonar é a lesão pulmonar causada pelo respirador artificial.

As crianças que permanecem ligadas a um respirador artificial durante muito tempo, habitualmente mais de uma semana, podem desenvolver uma displasia broncopulmonar. Esta doença observa-se com mais frequência nas crianças prematuras. Para prevenir esta afecção, o respirador artificial só deve utilizar-se quando seja absolutamente necessário e durante o menor tempo possível.

A lesão provavelmente produz-se como consequência de os espaços aéreos sofrerem um estiramento exagerado por causa da alta pressão requerida para encher os pulmões e pela alta concentração de oxigénio fornecido. Estes factores podem causar uma inflamação dos pulmões. Depois de várias semanas de inflamação, desenvolvem-se áreas com cicatrizes.

O tratamento consiste em retirar o respirador artificial de forma progressiva. Uma boa nutrição é essencial para curar os pulmões e favorecer o crescimento do novo tecido pulmonar saudável. A restrição do consumo de líquidos pode ser benéfica devido a que estes tendem a acumular-se nos pulmões inflamados; também pode ajudar o uso de diuréticos com o fim de aumentar a eliminação de líquido do corpo.

Em raras ocasiões, as crianças com displasia broncopulmonar morrem inclusive depois de vários meses de tratamento. Nas que sobrevivem, os problemas respiratórios diminuem gradualmente. No entanto, estas crianças correm um grande risco de contrair pneumonia, especialmente viral, durante os primeiros anos de vida.

A retinopatia do prematuro é uma doença na qual os vasos sanguíneos que se encontram na parte posterior dos olhos (retina) se desenvolvem anormalmente nas crianças prematuras; estes vasos sanguíneos podem sangrar e, nos casos mais graves, a retina pode desprender-se, causando a perda da visão.

No feto, os vasos sanguíneos que irrigam a retina crescem a partir do centro da mesma e alcançam as margens exteriores só quando a gravidez já está avançada. Em consequência, não alcançam um desenvolvimento completo nas crianças prematuras. Embora estes vasos continuem a crescer depois do nascimento, às vezes fazem-no de forma desorganizada, causando a retinopatia do prematuro. O principal factor de risco para contrair esta doença é a prematuridade extrema; os elevados valores de oxigénio no sangue, produzidos pelo tratamento de alguma doença respiratória, podem elevar o risco.

Prevenção e tratamento

O bom cuidado pré-natal reduz o risco de prematuridade. Se a criança é prematura e tem problemas respiratórios, controla-se cuidadosamente o fornecimento de oxigénio para evitar um aumento excessivo deste no sangue.

Os olhos dos bebés prematuros submetem-se a um controlo exaustivo por volta das 6 semanas depois do nascimento e depois, cada poucas semanas, até ao completo crescimento dos vasos sanguíneos da retina. As mudanças ligeiras produzidas pela retinopatia do prematuro costumam curar-se de forma espontânea; Não obstante, o médico continua a fazer controlos dos olhos. Mesmo quando a criança recupera da retinopatia, corre um risco elevado de contrair miopia, desvio dos olhos (estrabismo) e pouca visão. As crianças com uma retinopatia muito grave têm um risco elevado de sofrer desprendimento de retina.

Nos casos de retinopatia prematura muito grave, a crioterapia (congelação das porções periféricas da retina) pode reduzir o risco de desprendimento de retina e perda da visão. As crianças com cicatrizes produzidas pela retinopatia já curada devem submeter-se a controlos oculares durante toda a vida, pelo menos uma vez por ano. O tratamento de qualquer anomalia visual no primeiro ano de vida é a base para ter boa visão no futuro. O desprendimento de retina pode ser corrigido em certos casos se se detectar precocemente; não sendo assim, a criança pode perder a visão do olho afectado.

Os problemas intestinais e de alimentação mais frequentes no recém-nascido não são graves. Costumam resolver-se espontaneamente ou então podem tratar-se adaptando os hábitos alimentares.

Regurgitação e vómitos

As crianças costumam bolsar (regurgitar) quantidades de leite enquanto se alimentam ou pouco depois da mamada, geralmente quando arrotam, e isto é considerado normal. Às vezes a regurgitação produz-se por uma ingestão de líquidos demasiado rápida que favorece que engulam ar. Nas crianças alimentadas com biberão a regurgitação pode reduzir-se utilizando biberões com tetinas mais firmes e buracos mais pequenos. Fazer arrotar a criança mais frequentemente durante as mamadas ajuda tanto os bebés alimentados com peito como os que tomam biberão. A regurgitação excessiva pode ser consequência de uma sobrealimentação. Embora se utilizem métodos de alimentação óptimos, muitas crianças continuam bolsando um pouco, o que se considera normal.

Pelo contrário, o facto de vomitar em grandes quantidades pode indicar que existe um problema. O vómito enérgico e repetido (vomitar em projéctil) pode indicar um estreitamento ou obstrução da saída do estômago (estenose pilórica). A obstrução do intestino delgado pode produzir um vómito amarelo-esverdeado tingido de bílis que deve ser avaliado por um médico. Certas doenças metabólicas, como a galactosemia (elevada quantidade de galactose no sangue), também podem causar vómitos. Uma criança que vomita e tem febre, com ou sem sonolência, pode padecer de uma infecção.

Alimentação insuficiente

As crianças pequenas que comeram o suficiente, frequentemente, acalmam-se ou adormecem pouco depois de cada mamada. Pelo contrário, uma criança que não comeu o suficiente pode estar inquieta, acorda uma ou duas horas depois de ter comido e parece esfomeada. Um aumento de peso inferior a 170 g ou 225 g por semana numa criança com menos de 4 meses é anormalmente baixo e pode indicar uma alimentação insuficiente. Isto às vezes é a causa de um atraso no desenvolvimento.

Para determinar se o problema é uma alimentação insuficiente ou um problema mais grave, o médico analisa os pormenores da alimentação da criança juntamente com os pais. Os bebés alimentados com leite materno que não aumentam de peso o suficiente podem pesar-se antes e depois de cada mamada para obter uma estimativa mais precisa de quanto leite consome. A dieta da criança alimentada com biberão pode modificar-se aumentando a quantidade total de leite em cada mamada.

Sobrealimentação

Os problemas relacionados com a obesidade que surgem com o decorrer dos anos às vezes têm a sua origem na sobrealimentação durante a lactação. Além disso, um filho de pais obesos é mais propenso à obesidade. De facto, um bebé tem 80 % de probabilidades de ser obeso se os pais o forem. Se o aumento de peso, como se descreve na tabela de crescimento normal é demasiado rápido, pode ser de grande utilidade controlar o ritmo do aumento de peso.

Diarreia

Os recém-nascidos habitualmente fazem de quatro a seis defecações líquidas por dia. As crianças que tomam o peito costumam ter evacuações frequentes e espumosas, sobretudo antes de começarem a ingerir alimentos sólidos. A consistência das mesmas não é importante, a menos que a criança tenha pouco apetite, vómitos, perca peso, não aumente de peso ou se observe sangue nas fezes.

A infecção produzida por bactérias ou vírus pode produzir diarreia súbita grave e constitui a causa mais frequente de diarreia aguda nas crianças pequenas. diarreia ligeira que dura semanas ou meses pode ser causada por diversas circunstâncias, como uma doença celíaca, a fibrose quística, má absorção do açúcar ou uma alergia.

A doença celíaca é hereditária e consiste em o glúten, uma proteína dos cereais presente principalmente no trigo, originar uma reacção alérgica que afecta a superfície interna do intestino, causando uma absorção insuficiente das gorduras da dieta.Esta doença provoca desnutrição, pouco apetite e uma defecação clara, abundante e malcheirosa. Trata-se eliminando da dieta todos os produtos que contenham trigo.

A fibrose quística é uma doença hereditária que altera a função de vários órgãos, incluindo o pâncreas. Um pâncreas afectado por fibrose quística não produz suficientes enzimas para digerir proteínas e gorduras. Sem os enzimas digestivos apropriados, o corpo perde demasiadas proteínas e gorduras pelas fezes e isso produz desnutrição e atraso no crescimento. A defecação é abundante e frequentemente malcheirosa. Para controlar o problema pode administrar-se extracto de pâncreas por via oral.

A má absorção de açúcares produz-se quando o bebé carece de certos enzimas intestinais que permitem digerir determinados açúcares (por exemplo, a lactasa para digerir lactose). Os enzimas podem estar ausentes temporariamente devido a uma infecção intestinal ou então de forma permanente por causa de um problema hereditário. O problema pode ser tratado eliminando os açúcares específicos da dieta.

Embora em raras ocasiões uma alergia ao leite possa causar diarreia, vómitos e sangue na defecação, os sintomas costumam desaparecer rapidamente quando um tipo de leite se substitui por um preparado de soja, reaparecendo logo que se volte ao leite. No entanto, alguns bebés que não toleram o leite também não toleram preparados de soja. As crianças quase nunca são alérgicas ao leite materno.

Obstipação

É difícil identificar a obstipação no bebé, já que a quantidade de defecação pode variar consideravelmente. Um bebé que em algumas ocasiões defeca quatro vezes ao dia, noutras alturas pode fazê-lo uma só vez em cada dois dias.

Muito frequentemente as crianças sofrem um pequeno incómodo ao excretarem matéria fecal dura e grande, enquanto outras choram quando eliminam uma mole. O ânus de um bebé com menos de 3 meses de idade pode ser estreito, o que supõe um esforço persistente e a eliminação de fezes finas. O médico pode diagnosticar este problema introduzindo suavememte um dedo com uma luva no ânus da criança. Dilatando o ânus uma ou duas vezes, costumam aliviar-se os sintomas.

Um dejecto de grande tamanho pode rasgar o revestimento do ânus (fissura anal), causando dor durante a evacuação e o possível aparecimento de uma pequena quantidade de sangue de cor vermelha intensa nas fezes. O médico pode identificar uma fissura com um anuscópio. Nos bebés, a maioria das fissuras sara rapidamente sem tratamento, mas um laxante suave pode facilitar a sua cura.

A obstipação intensa persistente, sobretudo se começa antes do primeiro mês, pode indicar um problema mais grave. Estes problemas incluem a doença de Hirschsprung (uma quantidade de nervos deficiente com um intestino demasiado grande) ou o mau funcionamento da tiróide.

A enterocolite necrosante é uma doença pela qual a superfície interna do intestino sofre lesões e se inflama; no caso de ser grave, uma porção do mesmo pode morrer (necrosa-se), ocasionando perfuração intestinal e peritonite.

A enterocolite necrosante afecta principalmente os recém-nascidos prematuros. Ainda não se identificaram completamente as causas que a produzem. Entre elas pode figurar uma inadequada irrigação de sangue para o intestino que pode lesar parte do mesmo. As bactérias podem invadir a parede intestinal danificada e produzir gás dentro da mesma. Se a parede intestinal se perfurar, os conteúdos intestinais podem verter-se dentro da cavidade abdominal e produzir uma infecção (peritonite). Esta pode propagar-se ao fluxo sanguíneo (sepse) e inclusive causar a morte.

Sintomas e diagnóstico

Os lactentes que padecem de enterocolite necrosante não toleram a alimentação e apresentam um abdómen dilatado. Finalmente, podem vomitar conteúdo intestinal tingido de bílis e pode ocorrer que se observe sangue nos dejectos. A infecção do fluxo sanguíneo pode causar letargia e uma temperatura corporal anormalmente baixa. O sangue pode tornar-se ácido e a criança pode padecer breves períodos de apneia durante os quais cessa a respiração. As radiografias do abdómen podem mostrar o gás produzido pelas bactérias dentro da parede intestinal, o que confirma o diagnóstico de enterocolite necrosante.

Tratamento e prognóstico

Algumas análises sugerem que o leite materno pode proteger as crianças prematuras da enterocolite necrosante. Nos bebés prematuros muito pequenos ou doentes é possível reduzir o risco atrasando a alimentação oral durante vários dias e depois aumentando progressivamente a quantidade de mamadas. No caso de suspeita de uma enterocolite necrosante, suspende-se a lactação de imediato. A pressão do intestino alivia-se eliminando o gás e o líquido por meio de um tubo de sucção colocado no estômago. Administram-se líquidos pela veia e começa-se um tratamento com antibióticos imediatamente.

Se o intestino se perfurar ou a cavidade abdominal se infectar, é necessário proceder à cirurgia, que será também necessária se o estado do bebé piorar progressivamente. No entanto, aproximadamente 70 % das crianças com enterocolite necrosante não requerem cirurgia. Durante a mesma extraem-se as porções do intestino perfuradas ou mortas (necrosadas). As extremidades cortadas do intestino podem ligar-se na superfície da pele onde ficam abertas (ostomia). Às vezes, quando as extremidades do intestino estão sãs, podem voltar a unir-se de imediato. Se não for assim, faz-se passadas várias semanas ou meses, depois da recuperação do tecido intestinal.

O tratamento médico intensivo e a cirurgia apropriada melhoraram o prognóstico para os bebés com enterocolite necrosante. Na actualidade mais de dois terços destas crianças sobrevivem.

Em raras ocasiões, nos bebés tratados sem cirurgia, parte do intestino grosso estreita-se durante as semanas ou meses seguintes, obstruindo-o parcialmente. Para alargar a área cicratizada e estreitada é necessário recorrer à cirurgia.

As cólicas são uma doença pela qual a criança padece episódios de choro e irritabilidade unidos a uma dor abdominal.

As cólicas, que recebem esse nome devido ao cólon (intestino grosso), costumam ser atribuídas a uma excessiva quantidade de gás no intestino, se bem que a causa precisa deste transtorno ainda se desconheça. Podem aparecer pouco depois de a criança ter saído do hospital, mas habitualmente surgem algumas semanas mais tarde. As cólicas podem ter lugar de forma interminente durante os primeiros 3 ou 4 meses de vida.

Sintomas e diagnóstico

As cólicas caracterizam-se por episódios de choro incontrolável e frequentemente pro- duzem-se num momento prevísivel do dia ou da noite. No entanto, algumas crianças choram quase continuamente. O choro excessivo faz com que a criança engula ar, o que produz gás (flatulências) e inchaço abdominal. Em geral, uma criança que padece cólicas come e engorda adequadamente, parece muito faminta e frequentemente chupa vigorosamente qualquer coisa.

O médico diagnostica cólicas por exclusão de outras causas de choro e irritabilidade, como uma alimentação inadequada, sobrestimulação, doença ou alergia ao leite.

Tratamento

É possível acalmar a criança que padece cólicas pegando-a ao colo, embalando-a ou dando-lhe suaves palmadinhas. O bebé que procura chupar desesperadamente o que quer que seja, ou que se queixa imediatamente depois de uma mamada, é provável que necessite chupar mais. Se uma mamada com biberão lhe leva menos de vinte minutos, devem experimentar-se tetinas diferentes com buracos mais pequenos. A chupeta também pode sossegá-lo. Uma criança muito activa e inquieta pode acalmar-se com a mudança de fralda. Ocasionalmente pode administrar-se-lhe um sedativo uma hora antes de se produzir o período de irritação previsto. De todas as maneiras, as cólicas habitualmente desaparecem por volta dos 3 meses de idade.

A anemia é uma alteração caracterizada por uma escassa quantidade de glóbulos vermelhos (eritrócitos) no sangue.

A anemia num recém-nascido pode dever-se a uma perda de sangue, à desnutrição excessiva ou à produção deficiente de glóbulos vermelhos, ou a uma combinação de ambos os factores. Uma criança pode perder uma quantidade considerável de sangue durante o parto se a placenta se separar prematuramente da parede do útero (desprendimento da placenta) ou se o cordão umbilical se lacerar. Em tais casos, a criança pode estar muito pálida, ter hipotensão arterial (choque) e respirar de forma deficiente depois do parto.

A anemia num bebé prematuro costuma dever-se a uma perda de sangue (causada por reiteradas análises de laboratório) que não se recupera posto que não produz novos glóbulos vermelhos. Habitualmente, a medula óssea não produz novos glóbulos vermelhos durante 3 ou 4 semanas depois do nascimento. Esta anemia agrava-se devido ao rápido índice de crescimento da criança prematura, que pode crescer a uma velocidade maior que a da sua produção de glóbulos vermelhos. De todos os modos, não costuma desenvolver os sintomas da anemia, que se resolve em um ou dois meses.

Ás vezes destrói-se um grande número de glóbulos vermelhos, como acontece na doença hemolítica do recém-nascido, devido aos anticorpos produzidos pela mãe contra os glóbulos vermelhos do feto durante a gravidez. Os glóbulos vermelhos também podem ser destruídos demasiado rapidamente se a criança padecer de uma doença hereditária na qual estas células possuem formas anormais; contitui um exemplo a esferocitose hereditária, na qual os glóbulos vermelhos são esféricos. Os glóbulos vermelhos também podem ser destruídos rapidamente se contiverem hemoglobina (proteína dos glóbulos vermelhos que transporta oxigénio) anormal, como acontece na anemia drepanocítica ou na talasanemia Uma infecção contraída antes do nascimento, como a toxoplasmose, a rubéola, a doença de citomegalovírus, o herpes simples ou a sífilis, pode destruir os glóbulos vermelhos com grande rapidez. Quando estes são destruídos, a hemoglobina metaboliza-se e transforma-se em bilirrubina. As altas concentrações no sangue (hiperbilirrubinemia) causam icterícia e, em casos graves, podem ocasionar danos cerebrais (querníctero),

A anemia causada pela deficiência de ferro pode afectar crianças entre 3 e 6 meses de idade se são alimentadas com leite de vaca ou um preparado que não contenha suplementos de ferro. As crianças que não recebem tratamento para a anemia por deficiência de ferro podem ser letárgicas.

Tratamento

Uma criança que tenha perdido uma quantidade considerável de sangue durante o parto receberá uma transfusão imediatamente. Quando a causa da anemia é a destruição excessiva de glóbulos vermelhos, o tratamento inclui um tipo de transfusão pela qual o sangue da criança lentamente se substitui por sangue novo. Os glóbulos vermelhos danificados, a bilirrubina e os anticorpos da mãe são extraídos durante esta mudança de sangue. O tratamento da anemia por carência de ferro consiste em administrar suplementos deste metal. Se aparecem sintomas de anemia grave, pode ser necessário realizar uma transfusão de sangue.

A policitemia, a situação oposta da anemia, é uma condição na qual existe um número anormalmente alto de glóbulos vermelhos.

A policitemia aumenta a espessura do sangue, reduzindo a sua velocidade de circulação através dos vasos sanguíneos pequenos. Se é grave, pode originar coágulos dentro dos vasos. A criança pós-matura ou cuja mãe tem hipertensão, fuma, é diabética ou vive a grande altitude corre um maior risco de contrair policitemia. Também pode produzir-se policitemia se a criança receber demasiado sangue da placenta antes de o cordão umbilical ser apertado com molas depois do parto.

A criança pode ter a pele de cor avermelhada ou então com um matiz azulado. Pode ser lenta, alimentar-se escassamente, respirar de forma rápida e ter uma frequência cardíaca acelerada. Não é frequente que padeça convulsões.

Embora a extracção de sangue pudesse facilitar a eliminação do excesso de glóbulos vermelhos, também diminuiria o volume sanguíneo e pioraria os sintomas de policitemia. Por isso, em seu lugar realiza-se uma troca parcial de sangue com o fim de eliminar parte do da criança e substituí-lo por uma quantidade igual de plasma (a parte líquida do sangue).

A hiperbilirrubinemia é uma concentração anormalmente alta de bilirrubina no sangue.

Os glóbulos vermelhos velhos, danificados ou anormais são extraídos da circulação principalmente pelo baço. Durante este processo, a hemoglobina (proteína dos glóbulos vermelhos que transporta o oxigénio) transforma-se num pigmento amarelo chamado bilirrubina. A bilirrubina chega ao fígado através da circulação e ali é quimicamente alterada (conjugada) para depois ser excretada para o intestino como um componente da bílis.

Na maioria dos recém-nascidos, a concentração de bilirrubina no sangue normalmente aumenta de forma transitória durante os primeiros dias posteriores ao nascimento, motivo pelo qual a pele está amarelada (icterícia).

Nos adultos, as bactérias que normalmente se encontram no intestino destroem a bilirrubina, mas o recém-nascido carece destas bactérias e, portanto, grande quantidade de bilirrubina excreta-se nas fezes, adquirindo uma cor amarela intensa. No entanto, o recém-nascido também conta com um enzima no intestino que pode alterar parte da bilirrubina e lhe permite que seja reabsorvida e passe ao sangue, o que contribui para o desenvolvimento da icterícia. À medida que aumenta a concentração de bilirrubina no sangue, a icterícia torna-se mais visível, avançando da cabeça para os pés; ou seja, vê-se primeiro na cara, depois no peito e, por último, nas pernas e nos pés. Normalmente, a hiperbilirrubina e a icterícia desaparecem no fim da primeira semana.

Uma concentração excepcionalmente alta de bilirrubina no sangue pode dever-se a uma sobreprodução de bilirrubina, a uma excreção insuficiente da mesma ou a ambos os motivos. Em certas ocasiões, nos nascidos no termo alimentados com leite materno, os níveis de bilirrubina no sangue aumentam progressivamente durante a primeira semana de vida (uma doença denominada icterícia do leite materno). Não se conhece a razão exacta da icterícia, mas na maioria dos casos não dá problemas. Se a bilirrubina aumenta demasiado, requer-se um tratamento com lâmpadas de bilirrubina.

Na maioria dos casos, o aumento da quantidade de bilirrubina não tem consequências excepcionais, mas uma concentração muito alta pode produzir dano cerebral. Este estado, denominado querníctero, é muito frequente nos recém-nascidos muito prematuros em estado grave.

Tratamento

A hiperbilirrubina ligeira não requer tratamento. A alimentação frequente do recém-nascido acelera a passagem do conteúdo intestinal, reduzindo a reabsorção de bilirrubina no intestino e, portanto, a sua concentração no sangue. Os níveis de bilirrubina mais altos podem ser tratados com fototerapia, um processo mediante o qual se coloca a criança debaixo das chamadas lâmpadas de bilirrubina. Estas lâmpadas emitem uma luz intensa que ilumina a pele da criança e produz uma alteração química nas moléculas de bilirrubina presentes nos tecidos debaixo da pele. Uma vez alterada, a bilirrubina pode ser excretada mais rapidamente pelo fígado sem ter de ser previamente alterada (conjugada) por dilatação. Se o sangue da criança contém níveis de bilirrubina perigosamente elevados, substitui-se por sangue novo (exanguinotransfusão para eliminar a bilirrubina).

Em raras ocasiões, é necessário interromper a lactação durante um ou dois dias se os valores de bilirrubina subirem demasiado numa criança que apresenta icterícia do leite materno. A mãe deve continuar a extrair o leite normalmente e com regularidade para poder iniciar a lactação tão cedo quanto a concentração de bilirrubina da criança comece a diminuir. O reinício da lactação ao cabo deste período não supõe nenhum risco para a criança.

A hipotermia consiste numa temperatura corporal anormalmente baixa.

A superfície corporal do recém-nascido é grande em relação ao peso, pelo que pode perder calor rapidamente, sobretudo no caso do bebé que nasce com um peso baixo. Em ambientes frescos, a temperatura do recém-nascido tende a baixar. O calor também pode perder-se rapidamente por causa da evacuação, o que pode acontecer quando o recém-nascido está ainda molhado com líquido amniótico.

Uma temperatura corporal anormalmente baixa pode diminuir o açúcar do sangue (hipoglicemia), pode aumentar a acidez sanguínea (acidose metabólica) e inclusive pode ocasionar a morte. O corpo utiliza energia rapidamente com o fim de manter-se quente; assim, quando a criança arrefece, necessita mais oxigénio. Em consequência, a hipotermia faz com que o fornecimento de oxigénio aos tecidos possa ser insuficiente.

Todos os recém-nascidos devem manter-se num ambiente com uma temperatura elevada, para evitar a hipotermia. Este cuidado começa logo na sala de partos quando se seca o recém-nascido rapidamente para evitar a perda de calor por evaporação e se embrulha logo numa manta. Também se coloca um gorro na cabeça para evitar a perda de calor através do couro cabeludo. No caso de a criança ter de estar nua para se submeter a uma observação ou a um tratamento, coloca-se debaixo de um aparelho que desprenda calor.

A hipoglicemia habitualmente produz-se quando a criança tem poucas reservas de glicose (armazenada como glicogénio) ao nascer. Outras causas frequentes são a prematuridade, a pós-maturidade e o funcionamento anormal da placenta durante a gestação. As crianças com escassas reservas de glicogénio podem sofrer uma hipoglicemia em qualquer momento durante os primeiros dias, sobretudo se as horas de as alimentar são muito espaçadas ou se a quantidade de nutrientes é insuficiente.

A hipoglicemia também pode acontecer em crianças que apresentam valores altos de insulina. Os filhos de mães diabéticas costumam apresentar elevadas concentrações de insulina porque as suas mães têm altos valores de glicose no sangue e durante a gravidez grande quantidade desta glicose atravessa a placenta. Como resposta, o feto produz grande quantidade de insulina. A doença hemolítica grave do recém-nascido também pode elevar os valores de insulina. Os valores elevados de insulina fazem descer rapidamente os valores de glicose no sangue durante a primeira hora depois do nascimento, precisamente quando o fornecimento contínuo de glicose através da placenta terminou de forma brusca.

Muitos recém-nascidos com hipoglicemia não apresentam nenhum sintoma. Outros estão apáticos, alimentam-se pouco, têm escasso tónus muscular, estão nervosos, respiram com rapidez ou deixam de respirar de vez em quando (apneia). Podem produzir-se convulsões.

A hipoglicemia trata-se com glicose, administrada por via oral ou endovenosa, dependendo da gravidade do problema.

A hiperglicemia é uma concentração anormalmente alta de açúcar (glicose) no sangue.

No recém-nascido a hiperglicemia é menos frequente do que a hipoglicemia. Nas crianças muito pequenas, a glicose administrada por via endovenosa pode elevar excessivamente os níveis de glicose no sangue. Os recém-nascidos gravemente stressados ou infectados (sépticos) também podem desenvolver altos níveis de glicose no sangue. Se a concentração de glicose no sangue é muito elevada, pode filtrar-se pelo rim e derramar-se na urina.

O tratamento consiste em reduzir a quantidade de glicose administrada à criança. Se a hiperglicemia persistir, pode administrar-se-lhe insulina por via endovenosa.

A hipocalcemia é um nível anormalmente baixo de cálcio no sangue.

A hipocalcemia ligeira é bastante frequente durante o primeiro ou segundo dia de vida nos recém-nascidos que têm um mau estado geral. Os que correm um maior risco de desenvolver uma hipocalcemia mais grave são os prematuros, os que são pequenos para a sua idade gestacional ou os que não receberam suficiente oxigénio durante o parto ou os filhos de mães diabéticas. A causa da hipocalcemia que aparece pouco depois do parto não se conhece com precisão, mas pode ter relação, em parte, com a súbita falta de cálcio procedente da mãe.

Os altos níveis de fosfato no sangue também podem causar hipocalcemia. Este tipo de hipocalcemia pode apresentar-se em crianças de mais idade alimentadas com leite de vaca (mais do que com leite materno ou preparado), já que este possui um conteúdo em fosfato demasiado alto para eles.

A hipocalcemia pode não causar sintoma algum ou então provocar debilidade, episódios de apneia (o recém-nascido deixa de respirar transitoriamente), má alimentação, nervosismo ou convulsões. As crianças sem sintomas não costumam necessitar tratamento. As que os apresentam são tratadas com soluções de cálcio, administradas por via endovenosa ou oral.

A hipernatremia é uma concentração anormalmente alta de sódio no sangue.

A hipernatremia pode ser causada por uma excessiva ingestão de sódio (sal) ou então por uma perda excessiva de água do corpo. Esta última é particularmente frequente em crianças muito prematuras, já que a água se evapora facilmente da sua pele, extremamente permeável à água. A situação piora devido a que os seus rins imaturos não podem absorver a água da urina para concentrá-la, com o que cada vez que urinam continuam a perder água.

Um recém-nascido que ingeriu demasiado sódio costuma apresentar um inchaço dos tecidos (edema) e excreta grandes quantidades do mesmo pela urina. Pelo contrário, o recém-nascido que perdeu muita água desidrata-se: a pele e as membranas mucosas da boca ressecam-se, urina pouco ou absolutamente nada e pode baixar-lhe a tensão. Em casos graves, a hipernatremia ou a desidratação podem danificar o cérebro ou inclusive causar a morte. A desidratação corrige-se administrando suplementos de água por via endovenosa.

A síndroma do feto alcoólico é uma doença que afecta algumas crianças nascidas de mães que beberam álcool durante a gravidez.

O consumo de álcool durante a gravidez pode causar defeitos de nascimento, sobretudo se a mãe o ingere em grandes quantidades ou se embriaga. Como também não está demonstrado que beber poucas quantidades de álcool seja inócuo durante a gravidez, não se deveria consumir absolutamente nada de álcool. Grandes quantidades de álcool podem provocar um aborto ou a síndroma do feto alcoólico.

Os recém-nascidos que padecem desta síndroma são pequenos para a sua idade gestacional e também têm a cabeça pequena, o que indica um escasso desenvolvimento cerebral dentro do útero. Algumas das malformações que podem produzir-se compreendem olhos pequenos, achatamento da zona média da cara, pregas anormais nas palmas das mãos, defeitos cardíacos e articulações anormais. A consequência mais grave é o desenvolvimento cerebral defeituoso, que deriva em atraso mental. O consumo de álcool durante a gravidez é a causa de atraso mental que mais facilmente se pode evitar.

O consumo de drogas durante a gravidez pode ter efeitos adversos tanto no feto que se está a desenvolver como no recém-nascido. A cocaína e os opiácios são duas das drogas ilícitas que podem causar problemas significativos. A cocaína estreita os vasos sanguíneos e eleva a tensão arterial e o seu consumo durante a gravidez pode provocar um aborto. O seu consumo, mesmo em raras ocasiões, no príncipio da gravidez pode causar anomalias congénitas nos rins, nos olhos, no cérebro ou noutras extremidades. O filho de uma mãe adicta a esta droga é mais propenso a ter escasso peso ao nascer, além de uma medida corporal e uma circunferência da cabeça menores do que é normal.

Os opiáceos, como a heroína, a metadona e a morfina, raramente causam anomalias congénitas, mas, como atravessam a placenta, as crianças podem nascer adictas a elas. Os sintomas de abstinência manifestam-se habitualmente dentro das 72 horas posteriores ao nascimento. Esses sintomas incluem irritabilidade, com choro excessivo, nervosismo, tensão muscular, vómitos, diarreia, suor, respiração acelerada e convulsões. Os sintomas de abstinência ligeiros tratam-se agasalhando a criança e alimentando-a frequentemente para reduzir a inquietude. Os sintomas graves podem ser controlados com pequenas doses de tintura de ópio, um narcótico. A dose reduz-se muito gradualmente no termo de alguns dias ou semanas à medida que os sintomas desaparecem.

Pode ter-se abusado de muitas outras drogas e frequentemente consomem-se várias drogas ao mesmo tempo durante a gravidez. Os filhos de mães que tenham consumido drogas neste período devem ser cuidadosamente controlados por pessoal de saúde e por membros dos serviços de assistência social. Algumas crianças têm defeitos que requerem atenção especial e outras, como as afectadas pela síndroma do feto alcoólico, podem sofrer atraso mental. Estas últimas devem ser avaliadas e receber tratamento no contexto de um programa de desenvolvimento infantil precoce. Muitas requererão educação especial quando alcançarem a idade escolar.

O filho de uma mãe toxicodependente deve ter um acompanhamento por parte do departamento local de serviços sociais. O abuso ou a dependência de drogas da mãe, juntamente com os hábitos de comportamento que isso supõe, expõe a criança a um alto risco de sofrer abusos ou abandono.

As convulsões são descargas eléctricas anormais no cérebro.

As convulsões podem ser causadas por qualquer alteração que afecte o cérebro directa ou indirectamente, como a baixa concentração de açúcar (glicose), cálcio, magnésio ou vitamina B₆ (piridoxina) no sangue e por valores baixos ou altos de sódio. A inflamação das mebranas que rodeiam o cérebro (meningite) também pode causar convulsões. Outras causas podem ser as lesões cerebrais derivadas de uma falta de oxigénio, uma hemorragia cerebral, lesões congénitas, defeitos cerebrais congénitos ou abstinência de drogas. As convulsões causadas pela febre afectam as crianças mais velhas e raramente são graves.

As doenças que produzem convulsões nos recém-nascidos costumam ser graves. No entanto, a maioria dos que as padecem sobrevivem sem sofrerem nenhuma consequência. As convulsões causadas por uma baixa concentração de glicose ou de cálcio no sangue não costumam fazer-se acompanhar de incapacidades de nenhum tipo. As convulsões que são consequência de um mau desenvolvimento do cérebro, uma lesão ou uma meningite provavelmente provocarão problemas neurológicos posteriores.

As convulsões podem ser difíceis de reconhecer. Habitualmente, os braços ou as pernas apresentam umas sacudidelas rítmicas e a criança pode realizar movimentos de mastigação ou desviar presistentemente os olhos. Às vezes a frequência respiratória ou cardíaca muda de repente.

Diagnóstico e tratamento

O médico procura determinar a causa das convulsões analisando a hstória clínica completa e realizando uma exploração física. Pode solicitar análises para medir os valores de glicose, cálcio e electrólitos no sangue. Frequentemente obtém-se uma imagem do cérebro mediante ultra-sons, uma tomografia axial computadorizada (TAC) ou uma ressonância magnética (RM). Um electroencefalograma (EEG), que mede a actividade eléctrica do cérebro, pode ajudar a diagnosticar o tipo de convulsão.

Habitualmente, o objectivo do tratamento é corrigir a causa da convulsão. As convulsões persistentes podem ser tratadas com fármacos, como o fenobarbital e a fenitoína.

A síndroma de morte súbita do lactente é uma morte repentina e inesperada de uma criança aparentemente saudável.

A síndroma de morte súbita do lactente constitui a causa mais frequente de morte em crianças entre as 2 semanas e 1 ano de idade. Dá-se em 3 em cada 2000 crianças, quase sempre enquanto dormem. No entanto, a frequência parece estar a diminuir nos últimos anos. A maioria das mortes acontece entre o 2.º e o 4.º mês de vida. A síndroma acontece em todo o mundo e é um pouco mais frequente durante os meses de Inverno, em famílias de baixos rendimentos, entre as crianças prematuras ou que tenham necessitado de respiração artificial ao nascer, em bebés cujos pais tenham tido outros filhos que morreram por causa desta síndroma e nos filhos de mães fumadoras. Afecta um pouco mais os rapazes do que as raparigas.

Desconhece-se a causa da síndroma de morte súbita do lactente; mas na morte repentina e inesperada de um bebé podem intervir vários factores. Estudos recentes sugerem que esta síndroma é mais frequente entre as crianças que dormem de barriga para baixo do que na quelas que dormem de barriga para cima ou de lado. Na actualidade, recomenda-se deitar as crianças saudáveis de barriga para cima ou de lado. Também existe o risco de que as crianças se asfixiem se forem postas de barriga para baixo sobre uma superfície fofa, como uma manta ou um colchão de espuma muito mole. Por conseguinte, as crianças devem dormir num colchão consistente. Ninguém deve fumar numa casa onde haja um bebé.

Os pais que perderam uma criança pela síndroma de morte súbita do lactente encontram-se abatidos e obviamente não estão preparados para a tragédia. Devido a que nenhuma causa definida pode explicar a morte do seu filho, sentem-se em geral excessivamente culpados. E podem ficar ainda mais traumatizados devido às investigações realizadas pela polícia, pelos assistentes sociais ou por outras pessoas. Devem receber a assistência e o apoio de médicos e enfermeiras especialmente preparados para estes casos. Outros pais que perderam um filho por causa da mesma síndroma também podem apoiar e dar consolo aos pais afectados.